目的:研究利多卡因腹腔内注射对视网膜组织结构和功能的影响,探讨其在视网膜缺血再灌注损伤中对水通道蛋白4表达的影响以及对视网膜的保护作用。方法:选取正常健康SD大鼠70只,用生理盐水诱导急性视网膜缺血再灌注损伤模型,成模后随机分为2组,第一组动物分为不做任何处理的空白对照A组,A组为10只。第二组动物随机分为生理盐水B组和利多卡因治疗C组两组。每组动物又按给药先后时间的不同分为缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h组,给药维持3天。行双眼FERG检查,处死大鼠,固定眼球。取视网膜标本进行苏木素/伊红(HE)染色光镜下观察并且测量视网膜内层厚度;透射电镜(TEM)观察超微结构;免疫组织化学方法检测AQP4在视网膜的表达。结果:1. FERG检查:视网膜缺血再灌注损伤组和生理盐水对照组b波振幅明显下降,利多卡因治疗组b波恢复明显高于视网膜缺血再灌注损伤组和生理盐水对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2. HE染色光镜下观察:视网膜缺血再灌注损伤1h后出现视网膜水肿,随着时间的延长水肿程度加重,并出现细胞结构紊乱等变化,利多卡因治疗组视网膜水肿较对照组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.透射电镜观察:在视网膜缺血再灌注损伤组,随着时间的延长,细胞受损逐渐加重;在利多卡因治疗组,视网膜损伤的细胞超微结构要明显优于对照组。4.免疫组织化学检测:AQP4在正常大鼠视网膜呈轻度阳性表达,视网膜缺血再灌注组AQP4表达增加,24h达高峰;利多卡因治疗组AQP4表达减少,在1h,6h组减少最明显,比较有统计学差异,(P<0.05)。结论:1、成功建立大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤模型。2、在大鼠急性缺血再灌注损伤中,AQP4扮演了重要的角色,参与视网膜水肿的形成。3、利多卡因能够有效减少AQP4在视网膜组织中的表达,减轻视网膜水肿,保护视网膜。