目的:本研究主要探究SP2509对本虚标实前列腺癌（prostate cancer,PCa）的治疗作用,并通过JAK/STAT3信号通路阐明其潜在作用机制。方法:1.高通量筛选系统（包含STAT3荧光素酶报告基因）对3157种化合物进行筛选,再通过高通量的荧光筛选系统和刃天青法对药物进行复筛。2.Western-Blot方法检测DU145细胞中JAK家族和STAT3磷酸化和下游蛋白表达。并揭示SP2509对雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞的治疗作用及其机理。3.流式细胞仪分析SP2509对前列腺癌细胞周期和凋亡影响。4.前列腺癌荷瘤裸鼠实验:将DU145细胞接种到裸鼠背部,用SP2509对裸鼠处理21天后,检测肿瘤体积、重量及裸鼠体重的变化。5.利用si RNA转染方法,将LSD1-si RNA转染到前列腺癌细胞（DU145）中,通过RT-PCR方法确认敲低LSD1后,检测SP2509对DU145细胞的JAK/STAT3蛋白表达的影响。结果1.通过荧光素酶（luciferase）活性、细胞毒性分析发现:SP2509可以特异性抑制STAT3活性,且细胞毒性低。2.Western-Blot检测结果显示SP2509能够抑制前列腺癌细胞中JAK/STAT3活性和下游基因的表达。3.流式细胞分析发现SP2509在体外可导致细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。4.裸鼠体内抗肿瘤的结果显示:SP2509在体内具有抗增殖和促凋亡作用,并抑制STAT3本底表达量高的DU145细胞生长。5.SP2509起初被验证为组蛋白去甲基化酶1（LSD1）的选择性抑制剂。利用LSD1-si RNA转染方式敲低LSD1后,Western-Blot检测结果显示:SP2509抑制JAK/STAT3通路,且依赖于其在癌细胞中的原始靶点LSD1。结论:STAT3和JAK家族活性能够被SP2509特异性抑制,SP2509特异性的下调JAK/STAT3下游基因的蛋白表达。SP2509在体外前列腺癌细胞中诱导细胞凋亡,导致细胞周期阻滞;在荷瘤裸鼠体内抑制前列腺癌DU145细胞的生长。研究证实SP2509对JAK/STAT3磷酸化的抑制依赖于其在癌细胞中的原始靶点LSD1。SP2509治疗本虚标实的雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）是通过JAK/STAT3信号通路发挥其治疗作用。