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目的：通过观察大脑皮层细胞损伤、尼氏体脱失、细胞凋亡及测定大脑皮层IL6、TNFα、PPARγ、mRNA的表达情况,探讨低剂量吡格列酮是否通过非PPAR7依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法：将30只6周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg.kg-1组、低剂量Pio 1.0mg.kg-1组、T00709071.0 mg.kg-1+ Pio 1.0 mg.kg-1组、大剂量Pio 10 mg.kg-1组,除假手术组外均作Feeney自由落体重物锤打击。采用HE染色、Nissl染色及Tunel染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,用定量PCR技术检测1L6、TNFα、PPARγ mRNA表达水平。结果：(1)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio1.0组、Pio10.0组细胞损伤率低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio1.0组与Pio10.0组细胞损伤率无明显统计学差异(P>0.05)；(2)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio1.0组,Pio10.0组尼氏体脱失率低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio1.0组与Pio10.0组尼氏体脱失率无明显统计学差异(P>0.05)；(3)低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio1.0组、Piol0.0组凋亡细胞数少于T0070907组和TBI组(P<0.05), Piol.0组与Pio10.0组凋亡细胞数无明显统计学差异(P>0.05)；(4)IL6 mRNA表达水平在TBI后24h最高,与48h、72h及正常组比较有统计学差异(P<0.05)；而低剂量吡格列酮能减少IL6 mRNA表达,与大剂量吡格列酮组比较无统计学差异(P>0.05),明显低于TBI组(P<0.05)；(5)TNFα mRNA表达水平在TBI后24h和48h最高,与72h及正常组比较有统计学差异(P<0.05)；而低剂量吡格列酮能减少IL6 mRNA表达,与大剂量吡格列酮组比较无统计学差异(P>0.05),明显低于TBI组(P<0.05)；(6)大剂量Pio 10.0组PPARy mRNA表达最多,与低剂量Pio1.0组有统计学差异(P<0.05)。结论：低剂量吡格列酮可以通过非PPARy依赖途径保护创伤性脑损伤导致的神经损害和炎症反应。