【摘 要】
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目的：
探讨S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对大鼠重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的保护作用及机制。
实验方法：
采用5%牛磺胆酸钠逆
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目的：
探讨S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对大鼠重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的保护作用及机制。
实验方法：
采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,假手术组(so组,n=10)、急性胰腺炎组(SAP组,n=10)、SAM低剂量治疗组(LSAM组,n=10),SAM高剂量治疗组(HSAM组,n=10)。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kgSAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。
结果：
与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平均升高(P＜0.01);干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平均较SAP组降低(P＜0.01)。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组(P＜0.05),胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。
结论：
外源性补充SAM能降低重症急性胰腺大鼠血清中炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。
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