目的：以SD大鼠四氯化碳中毒性肝纤维化模型为研究对象，了解肝组织RECK基因、基质金属蛋白酶-2的活性在肝纤维化发展及逆转过程中的动态变化，揭示RECK基因表达与肝纤维化程度以及与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）活性之间的相关性。　　 方法：SD雄性成年大鼠（重量为140±10g）65只随机分为A，B两组：A组5只为肝纤维化对照组，每周2次纯花生油皮下注射，剂量为3 m1·kg-1，于第8周末处死。B组60只为肝纤维化组，用CCl4皮下注射建立大鼠肝纤维化模型，每周2次用50％CCl4油溶液皮下注射，剂量为3 ml·kg-1，并于第1、2、4、6、8周末分别处死4只动物，留取肝组织备用。B组剩余40只随机分为C、D两组：C组20只为肝纤维化进展组，继续行相同剂量的50％CCl4油溶液皮下注射，仍然是每周两次：D组20只为肝纤维化自然逆转组，停用CCl4，改为每周2次纯花生油皮下注射，剂量为3 ml.kg-1。在实验8周后第2、7、14、28天两组各处死5只动物，并留取肝组织备用。处死时测量肝重指数（即肝重/体重比值），肝组织常规HE染色检测造模是否成功以及判断脂肪变性的程度，天狼猩红染色判断肝纤维化程度，明胶酶谱法检测肝组织MMP-2的活性，RT-PCR法检测RECK基因mRNA表达水平，免疫组织化学染色了解肝组织RECK蛋白表达情况。　　 结果：①在大鼠肝纤维化形成的早期和中期，肝脂肪变性逐渐加重，肝重指数逐渐升高；晚期逐渐减轻或下降；肝纤维化逆转过程中肝脂肪变性减轻、肝重指数下降更加明显。②在肝纤维化发展过程中，肝组织RECK表达随肝纤维化程度的加重而逐渐下降，MMP-2活性逐渐升高；逆转过程中，RECK表达水平逐渐升高，MMP-2活性逐渐下降。③RECK表达水平和肝纤维化程度呈负相关（r=-0.56931，P<0.05），而MMP-2活性与纤维化程度呈正相关（r=0.93715，P<0.05）。④不论是在肝纤维化发展阶段还是在逆转过程中，RECK表达水平和MMP-2活性均呈负相关（形成过程中r=-0.69034，P<0.05；进展利逆转过程中r=-0.97234，P<0.05）。　　 结论：在大鼠肝纤维化形成和进展过程中，RECK表达逐渐下降而逆转时表达升高，提示该基因活动受抑可能是肝纤维化形成的原因之一；RECK基因表达和MMP-2活性呈负相关，提示前者对后者可能起到抑制作用。