【摘 要】
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目的:探讨围术期尿p H水平与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者急诊行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）后发生对比剂致急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的相关性,为尽早识别高危患者,进一步优化预防策略以改善患者预后。方法:连续
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目的:探讨围术期尿p H水平与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者急诊行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）后发生对比剂致急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的相关性,为尽早识别高危患者,进一步优化预防策略以改善患者预后。方法:连续纳入2012年01月-2018年12月在本院行急诊PCI的ACS患者1109例。CI-AKI定义为使用对比剂48h内,血清肌酐（serum creatinine,SCr）升高≥0.3mg/d L（26.4μmol/L）或者SCr相对升高≥50%。根据尿p H水平进行分组,并行双边Wilcoxon type test检验趋势,后以发病率最低的分组作为参照组。采用多因素Logistic回归模型分析尿p H对CI-AKI发生风险的相关关系,协变量是基于前期文献与CI-AKI相关的因素及本研究比较CI-AKI组和非CI-AKI组基线资料,应用单因素Logistic回归分析方法得出的潜在风险因素。采用分层分析和交互作用检验探索潜在的效应修饰因子,采用Kaplan-Meier生存分析法评估各尿p H组间的远期生存情况。结果:CI-AKI的总体发生率为16.3%（181/1109）,随着尿p H水平的变化,CI-AKI的发生率变化呈“V型曲线”,在各尿p H水平组中,尿p H5.0,5.5,6.0,6.5,7.0,7.5,8.0,8.5的CI-AKI发生率分别为27.30%,22.00%,17.80%,9.80%,9.90%,17.70%,31.60%,33.30%,经过双边Wilcoxon type test检验趋势P<0.001,以发病率最低的尿p H水平组（尿p H6.5-7.0）为参照组,运用多因素Logistic回归模型校正协变量,模型1,校正年龄>75岁,糖尿病史,估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）<60 m L/min/1.73m2和左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）<40%;模型2,校正模型1的同时,进一步增加房颤,围术期低血压,NT-pro BNP,血糖,白细胞这5个变量。结果显示相比于CI-AKI发病率最低的参照组（尿p H6.5-7.0）,尿p H 5.0-6.0和7.5-8.5仍是CI-AKI的独立危险因素（尿p H5.0-6.0vs.尿6.5-7.0,优势比（odds ratio,OR）1.86,95%置信区间（confidence interval,CI）1.25-2.82,P=0.003;尿p H 7.5-8.5vs.尿6.5-7.0,OR 2.70,95%CI 1.5-4.68,P<0.001）。进一步进行分层分析和交互作用探索潜在的效应修饰因子,以下因素作为潜在的效应修饰因子:房颤,年龄,糖尿病,LVEF,e GFR和围术期低血压（有和无）。结果显示患者的基础肾功能可能存在效应修饰作用,在肾功能更差的患者中（e GFR<60m L/min/1.73m2）,尿p H7.5-8.5的患者发生CI-AKI的风险更高（HR:5.59,95%CI:1.18-30.60 vs.HR:2.49,95%CI:1.33-4.58;交互作用P<0.05）,而在房颤,年龄,糖尿病,LVEF,e GFR和围术期低血压中,并未发现可能的效应修饰作用（交互作用P均>0.05）。进一步行Kaplan-Meier法行生存分析,在尿p H组间,可见尿p H5.0-6.0组死亡风险降低的趋势,但无统计学差异（Log-Rank P=0.06）。结论:尿p H水平与急诊PCI术后CI-AKI的风险呈“V型曲线”关系,尿p H呈过酸性,或过碱性都会导致CI-AKI的风险升高,另一方面,通过亚组分析可以发现,在充分分组患者基础肾功能的情况下,尿p H预测CI-AKI风险的效能较好,鉴于其检验方法经济实用,能够用于指导临床医师识别CI-AKI高危患者。
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