【摘 要】
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目的:采用超声分层应变成像技术和大鼠心肌肥厚模型评价小檗碱干预对左心室肥厚及收缩功能的影响。方法:将80只健康SD雄性大鼠随机分为4组:A组（生理盐水对照组）、B组（异丙肾上腺素诱导模型组）、C组（盐酸小檗碱5 mg/kg+异丙肾上腺素组）、D组（盐酸小檗碱10mg/kg+异丙肾上腺素组）。分别于第1天用药前、第7天和第14天时进行超声心动图检查,测量记录左室后壁及舒张末期室间隔厚度、心率、左室射
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目的:采用超声分层应变成像技术和大鼠心肌肥厚模型评价小檗碱干预对左心室肥厚及收缩功能的影响。方法:将80只健康SD雄性大鼠随机分为4组:A组（生理盐水对照组）、B组（异丙肾上腺素诱导模型组）、C组（盐酸小檗碱5 mg/kg+异丙肾上腺素组）、D组（盐酸小檗碱10mg/kg+异丙肾上腺素组）。分别于第1天用药前、第7天和第14天时进行超声心动图检查,测量记录左室后壁及舒张末期室间隔厚度、心率、左室射血分数等常规结构和功能参数,应用超声分层应变成像技术测量记录心内膜下心肌整体圆周应变值等应变参数。取乳头肌水平心肌组织进行病理检查,进行马尾松三色染色和苏木精-伊红染色。光镜下观察心肌组织细胞的形态,并计算心肌纤维化组织表达面积百分比,采用Spearman相关系数分析心内膜下层周向应变等应变值与心肌胶原纤维沉积百分比的相关性。通过免疫组织化学染色检测技术对Rho/ROCK信号通路ROCK-1、Rho A、Bax、Bcl-2等关键蛋白进行定量分析。结果:给药第14天时,与A组相比,B组大鼠的射血分数明显降低,室间隔厚度和左心室后壁厚度都显著升高,差异具有统计学意义,心肌肥厚14天建模成功。给药第7天时,与A组相比,B组、C组、D组大鼠的心内膜下层及中层心肌圆周应变值都出现显著下降（P＜0.001）。B组心内膜下层及中层心肌圆周应变绝对值均显著低于C、D两组（-24.21 vs.-26.68 vs.-27.69;-14.90 vs.-16.48 vs.-17.69）。病理结果显示,与对照A组大鼠的心肌细胞相比,B组心肌细胞横截面积明显增加,细胞肥大,排列结构紊乱,细胞间隙明显增宽,心肌间质纤维化明显。与B组相比,小檗碱干预降低了C组和D组的纤维化沉积,D组降低更明显。Spearman秩相关分析结果显示,心内膜下心肌周向应变值与心肌间质纤维沉积百分比呈正相关（r=0.805,P＜0.001）。免疫组化结果表明,与A组相比,B、C、D三组ROCK、Rho A、Bax蛋白表达量明显增高,Bcl-2蛋白表达量明显减低;与B组相比,C、D两组Rho A、ROCK、Bax蛋白表达量降低,而Bcl-2蛋白表达量增高。结论:超声分层应变成像技术能够评价异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠模型早期左室收缩功能的变化。小檗碱可以通过Rho/ROCK信号通路抑制氧化应激,减缓心肌肥厚形成后心肌纤维化的进展,超声分层应变成像技术可以评价短期药物干预的疗效。
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