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目的采用乙二醇和氯化铵诱导SD雄性大鼠草酸钙肾结石动物模型;应用枸橼酸钾干预,探讨枸橼酸钾预防SD雄性大鼠草酸钙结石的疗效及其机制。为草酸钙结石的预防提供材料和思路。方法1、选择1%乙二醇+1%氯化铵的自来水饮水法来建立SD雄性大鼠高草酸尿症模型。2、将24只健康SD雄性大鼠随机分为三组,每组8只。A组(正常对照组);B组(成石组);C组(枸橼酸钾干预组)。3、2周后,检测各组大鼠的24h尿草酸(Ox)浓度、钙离子(Ca2+)浓度;血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、Ca2+、磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肾组织的SOD活力、MDA含量;各组肾组织行HE染色,光镜下观察肾小管腔内的结石晶体及肾小管扩张情况;免疫组织化学检测各组大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN蛋白)的表达水平。结果1、尿液检测指标结果24h尿Ox浓度结果:A组明显低于B、C组(P﹤0.05),C组明显低于B组(P﹤0.05)。24h尿Ca2+浓度结果:A组明显低于B、C组(P﹤0.05),C组明显低于B组(P﹤0.05)。2、血液检测指标结果血清BUN、Cr含量结果:A组明显低于B、C组(P﹤0.05);B组与C组比较,C组中的血清BUN有下降趋势,差别无统计学意义(P=0.076,P﹥0.05); C组中的血清Cr浓度明显下降,差别有统计学意义(P﹤0.05)。各组血Ca2+、P浓度结果,差别无统计学意义(P﹥0.05)。大鼠血清SOD活力及MDA含量结果:与A组比较,B组大鼠血清及肾组织SOD活力水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清SOD活力明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);A与C组比较,C组血清SOD活力水平有下降趋势,差别无统计学意义(P=0.064,P﹥0.05),血清MDA含量明显升高(P<0.05)。3、肾组织检测指标结果大鼠肾组织SOD活力及MDA含量结果:与A组比较,B组大鼠血清及肾组织SOD活力水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清SOD活力明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);A与C组比较,C组血清SOD活力水平明显下降(P<0.05),血清MDA含量明显升高(P<0.05)。4、HE染色及结石晶体评分结果:A组肾小管正常;B组肾小管腔可见大量成片草酸钙结晶存在,管腔明显扩张;C组肾小管腔仅见少许散在草酸钙结晶存在,管腔未见明显扩张。结石晶体评分提示C组结石晶体明显较B组减少,差别有统计学意义(P<0.05)。5、OPN蛋白免疫组化结果:A组OPN蛋白主要呈微弱表达;B组OPN蛋白主要呈强表达;C组OPN蛋白主要呈弱表达。三组间差别有统计学意义(P<0.05)。结论1、选择含1%乙二醇和1%氯化铵的自来水饮水法二个星期,能成功诱导形成SD雄性大鼠草酸钙肾结石模型。2、实验结果发现通过枸橼酸钾灌胃,能够有效抑制SD雄性大鼠肾脏草酸钙结石晶体形成。3、枸橼酸钾预防草酸钙结石的机理可能是,枸橼酸盐同钙络合,使尿离子钙浓度下降,草酸钙的饱和度降低;通过抗氧化作用,降低过多的氧自由基,保护肾小管上皮;同时有效抑制大鼠肾组织OPN的表达,减少肾组织草酸钙结晶的沉积,从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。