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目的：1、检测ATM蛋白在食管鳞癌组织及其癌旁正常食管粘膜的表达状况，分析其与食管鳞癌及其各临床病理因素间的关系，探讨ATM基因在食管鳞癌的发生、发展中的作用及其临床意义。2、检测KU-55933对人食管癌细胞（ECA-109）中ATM蛋白表达的影响，分析其作为ATM抑制剂的效果。3、分析人食管癌细胞（ECA-109）经电离辐射及KU-55933干预后的细胞存活曲线相关放射敏感性参数的变化，探讨ATM蛋白表达的变化对人食管癌细胞（ECA-109）的放射敏感性的影响。方法：1、应用免疫组化Elivision法检测50例食管鳞癌组织标本中ATM蛋白的表达情况，以相应的50例癌旁正常食管粘膜组织作对照，并分析比较其与食管鳞癌患者年龄、性别、组织分化程度、大体分型、病灶长度、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移及临床分期（TNM）等临床病理因素的关系。2、应用免疫细胞化学法检测人食管癌细胞（ECA-109）经6MV-X线照射及KU-55933干预后，ATM蛋白表达的变化。3、克隆集落形成实验法检测人食管癌细胞（ECA-109）经6MV-X线照射及KU-55933干预后，细胞存活曲线相关放射敏感性参数变化。4、运用SPSS l7.0统计软件包及GraphPad Prism5.0软件进行数据处理。根据数据类型采用以均数±标准差(x±s)表示，卡方检验(χ~2)，T检验，Spearman相关分析等处理，以P<0.05为差别有统计学意义。结果：1、ATM蛋白在50例食管鳞癌组织中有40例（80%）阳性表达，在50例正常食管粘膜组织中10例（20%）阳性表达，两者比较有显著性差异（P<0.01）2、ATM蛋白表达阳性率在高、中、低分化鳞状细胞癌组分别为62．50％、84.6％和99％，低分化组ATM蛋白表达率显著高于高分化组(P=0．046<0.05)。随着组织分级降低，ATM蛋白表达呈增高趋势，ATM蛋白的表达同肿瘤组织分级之间呈负相关(r=一0.328，P=0.02<0.05)；ATM蛋白在淋巴结转移病例中阳性率（90.1%）高于非淋巴结转移者（60%）（P=0.012<0.05）;临床早期（Ⅰ+Ⅱ期）患者的阳性率(69.2%)低于中晚期（Ⅲ期）患者(91.7%)（P=0.048<0.05）；余项患者的性别、年龄、病变部位、浸润深度、大体分型、病灶长度等临床病理因素，ATM蛋白的表达均无明显差异。3、人食管癌细胞ECA-109细胞A组（空白组）ATM蛋白阳性率（83.3%），B组（6MV-X:6GY）照射后ATM蛋白阳性率稍增高（87.5%），C组（KU-55933+6Gy）ATM蛋白表达弱阳性率（33.3%），B组与C组比较显著性差异（P<0.01）4、ECA-109经6MV-X线不同剂量点照射（2/4/6/8Gy）后，D（空白）组与E（KU-55933干预）组比较，细胞克隆形成率、存活分数（各点D>E），存活曲线相关参数（SF2：70/60；D0：1.4/1.3；Dq：4.2/3.7；N：20.1/17.32；SERsf2：1.67>1；SERdq：1.13>1），放射敏感性E组大于D组。结论：1. ATM蛋白在食管鳞癌中阳性率增高（较于食管正常粘膜组织），提示其在食管鳞癌的发生过程中参与了一定的作用。2. ATM蛋白随其组织学分级、临床分期、淋巴结转移分级增高而增高，提示ATM蛋白的表达可能在的发展机制，预后中参与了一定的作用。3.人食管癌细胞（ECA-109）经电离辐射及KU-55933干预后，ATM蛋白的表达降低（较非干预组），提示KU-55933对人食管癌细胞（ECA-109）中ATM蛋白的表达有一定抑制作用。4．人食管癌细胞（ECA-109）经KU-55933干预后，经6MV-X线照射，细胞存活曲线（克隆形成法）的放射敏感性参数减小（较非干预组），提示KU-55933可以通过抑制ATM的表达引起食管癌细胞（ECA-109）放射增敏效果。5. ATM蛋白的检测有助于食管鳞癌患者的辅助诊断及预后判断，KU-55933可以作为ATM表达阳性的食管癌患者的潜在放射增敏剂。