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目的：我们以往的研究中表明电针足三里可以减轻失血性休克引起的大鼠肠屏障功能损害,并证明其保护作用部分与其能兴奋胆碱能抗炎通路,减轻肠粘膜的炎症损害有关,但确切的机制有待进一步研究。本文探讨电针足三里对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态和功能的影响及其与肠屏障功能改变的关系。方法：取70只清洁级SD雄性大鼠(250±20g),除手术对照组外,采用股动脉二次放血的方法制备大鼠失血性休克模型。大鼠随机分为7组:手术对照组(sham),失血性休克组(HS),电针足三里组(EA),迷走神经切断组(VGX), VGX+EA组(VGX/EA),注射α-BGT组(α-bungarotoxin, α-BGT), α-BGT+EA组(α-BGT/EA),每组10只。Sham组仅进行外科手术不作放血处理；HS组仅制作失血性休克模型；EA组于失血性休克模型完成后即刻行电针双侧足三里穴1h,强度为2 mA,频率2～100 Hz；VGX/EA组于失血性休克模型完成后即刻行腹腔迷走神经切断后电针足三里穴；VGX组于失血性休克模型完成后即刻行腹腔迷走神经切断；P-BGT/EA组于失血性休克模型完成前腹腔注射α7nAChR阻断剂α-银环蛇毒素(1ug/kg)后电针足三里穴:α-BGT组于失血性休克模型前腹腔注射α7nAChR阻断剂α-银环蛇毒素(1ug/kg)。各组于失血性休克模型完成6h,处死大鼠,取远端回肠组织,免疫荧光染色及蛋白质印迹法(Western Blot)检测小肠组织中肠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和紧密链接蛋白1(ZO-1)；并用RT-PCR;险测肠胶质纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA的表达变化情况；用酶联免疫吸附法(Elisa)检测肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)水平;于处死前30min结扎回肠远端制备约5cm长的肠袋,注入FITC标记的葡聚糖(4 KD FITC-dextran),处死时腹主动脉取血,用荧光分光光度法测定血浆中FITC-dextran浓度以评价肠粘膜通透性。结果：1.失血性休克6h后,免疫荧光检测示大鼠肠胶质细胞出现为形态异常,胶质细胞突触变形或断裂；EA组与VGX组、α-BGT组和HS组相比,电针足三里后肠胶质细胞的异常改变减轻,荧光强度增加,同时电针足三里增加了肠胶质纤维酸性蛋白相应mRNA的表达量及蛋白的含量,切断腹腔迷走神经或腹腔注射α-bungarotoxin后电针足三里作用减弱或消失。2.与HS组相比,电针足三里减轻了肠道对FITC标记的葡聚糖(4-KD FITC-dextran)的通透性,(760.5±96.43 ng/mL vs 2466.7±131.60 ng/mL; P<0.05),保护了肠道紧密连接蛋白1(ZO-1)的完整性和正常的表达及分布。同样,切断腹腔迷走神经或腹腔注射α-bungarotoxin后减弱或消除了电针足三里的作用。3.失血性休克6h后,肠道TNF-α升高,电针足三里降低了TNF-α水平,切断腹腔迷走神经或腹腔注射α-bungarotoxin减弱了电针足三里保护作用。结论：电针足三里可以激活肠胶质细胞,同时抑制失血性休克后大鼠肠道的局部炎症反应,降低肠粘膜升高的通透性,维持和调节肠上皮紧密连接蛋白ZO-1的正常分布与表达的作用,从而保护肠屏障功能；而切断大鼠腹腔迷走神经或腹腔注射α7nAChR阻断剂能减弱电针足三里的对失血性休克大鼠肠道屏障的保护作用,表明电针足三里产生保护作用与肠胶质细胞及迷走神经完整性和α7nAChR密切有关。