目的：观察外源性精胺对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用，并初步探讨其可能机制。　　方法：通过线栓法复制大鼠局灶性大脑中动脉缺血(2h)-再灌注(2h)模型。随机将SD大鼠分成五组：即假手术组；模型组及高、中、低剂量精胺组。检测的指标包括神经病学评分、脑梗死面积、脑组织HE染色、电镜下超微结构的观察、脑组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性。　　结果：与模型组相比，剂量不同的精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经病学评分、脑梗死面积、缺血区组织MDA的含量，改善脑组织的形态结构和超微结构，升高缺血区SOD活性。　　神经功能评分和脑梗死损伤程度：假手术组：大鼠神经功能评分均为0分，无脑梗死灶。精胺组：与模型组比较，精胺能不同程度的降低神经功能评分和脑梗死程度。　　皮质区SOD活性和MDA含量变化：与假手术组比较，模型组脑组织的SOD活性降低，MDA含量升高；与模型组比较，精胺组均能升高损伤区脑组织的SOD活性和降低MDA含量，程度不一。　　皮质区形态结构改变：假手术组：神经元的数量丰富，突起明显，核膜清晰，核仁大，胞质含量多；模型组：呈明显水肿状态，呈现大量神经元坏死；精胺组：均能不同程度的减轻水肿和恢复神经元的结构和数量。　　超微结构变化：假手术组：核膜的结构完整，边界清晰，核内染色质呈均匀分布状态；细胞器的数量丰富，形态规则，结构完整，如：尼氏体和线粒体等；髓鞘、突触及突触小泡的形态结构完整，数量多。模型组：核膜的形态结构崩解，核内出现染色质边集，片状聚集，核周围水肿严重；细胞器数量显著减少，如尼氏体和线粒体等；可见线粒体嵴消失，水肿、空泡变性，内质网呈扩张状态，及脱颗粒的粗面内质网；髓鞘的板层结构崩解，突触消失。精胺组：损伤程度均有不同程度的减轻，高、中剂量组明显优于低剂量组。　　结论：外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除氧自由基有关。