【摘 要】
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阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是现今无法治愈的神经退行性疾病。揭示AD的致病机制,对于有效治疗手段及药物的研发至关重要。本文以AD模型动物3×TgAD小鼠为研究对象,运用在体多通道电生理记录技术,重点研究了3×Tg-AD小鼠空间工作记忆功能的变化,及其腹侧海马(ventral hippocampus,vHPC)和内侧前额叶(medial prefrontal cort
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阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是现今无法治愈的神经退行性疾病。揭示AD的致病机制,对于有效治疗手段及药物的研发至关重要。本文以AD模型动物3×TgAD小鼠为研究对象,运用在体多通道电生理记录技术,重点研究了3×Tg-AD小鼠空间工作记忆功能的变化,及其腹侧海马(ventral hippocampus,vHPC)和内侧前额叶(medial prefrontal cortex,mPFC)场电位振荡的异常。本文主要研究结果发现:1、3×Tg-AD小鼠在熟悉环境中自由活动时,其vHPC脑区Delta振荡能量显著减弱,Theta振荡能量显著增强,mPFC脑区Gamma振荡能量显著增强,并且vHPC内信息整合作用受损,vHPC向mPFC的信息传递作用受损;2、3×Tg-AD小鼠在新异环境中自由探索欲低,其vHPC和mPFC脑区Delta振荡能量显著减弱、mPFC高频Gamma振荡能量显著增强,两脑区内信息整合作用受损,脑区间信息传递作用受损;3、3×Tg-AD小鼠空间工作记忆受损。在工作记忆维持阶段,3×Tg-AD小鼠vHPC尖锐波ripple明显受损、vHPC和mPFC脑区内信息整合作用受损、vHPC向mPFC信息传递作用受损。此外,在工作记忆执行阶段vHPC脑区Theta振荡异常减弱、两脑区间Theta振荡同步化受损。综上所述,vHPC和mPFC的节律性振荡异常、信息整合功能以及两脑区间相互信息传递功能受损可能是3×Tg-AD小鼠空间工作记忆受损的神经机制。
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