目的:肝细胞癌（HCC）预后较差,死亡率高,是目前全世界发生率位居前列的癌症之一。因此,进一步研究和理解肝细胞癌进展的分子机制可以为我们治疗和管理肝细胞癌提供重要视角。受体酪氨酸激酶（RTK）在各种癌症的发生和发展中起着不俗的作用,盘状蛋白结构域受体1（DDR1）是一种与常见RTK相比拥有特殊之处的跨膜RTK。该研究试图去进行一系列实验去理解DDR1作为RTK在HCC发生发展中发挥的作用,以及DDR1发挥作用的机制。方法:使用蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法检测了肝癌细胞系和原发性肝癌病人样本里DDR1的蛋白水平;根据DDR1在各细胞系中的表达量对其进行了过表达和敲减以检测DDR1对肿瘤增殖的影响。使用CCK8和克隆形成实验探索DDR1对肿瘤增殖的影响,使用流式检测细胞周期。在机制上,通过液相色谱质谱联用（LC-MS）发现与DDR1相结合的蛋白。为了探索DDR1是如何影响SLC1A5的稳定性,使用了一种蛋白合成抑制剂（CHX）预处理过表达或敲减DDR1的肝癌细胞系。同时使用了蛋白酶体抑制剂（Mg132）和溶酶体抑制剂（NH4Cl）预处理细胞进而检测属于何种调控方式。也通过蛋白质印迹法和免疫组化检测了SLC1A5在肝细胞癌病人样本中的表达量。结果:通过蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法发现DDR1的表达在HCC中明显增加,并且与不良的临床预后存在相关。另外,DDR1无论是在体内还是体外,均能影响HCC肿瘤细胞的增殖速度,此外,还发现DDR1表达的缺失或增加会影响HCC细胞周期进程。并且,DDR1是通过溶酶体蛋白降解途径来影响的SLC1A5稳定性的。组化和蛋白印迹实验证明DDR1和SLC1A5是存在蛋白表达量之间的相关性的。结论:研究揭示了DDR1发挥肝癌促进作用以及全新的机制:（1）DDR1表达可以作为肝细胞癌独立的预后标志物,DDR1和SLC1A5的蛋白表达水平在临床样本中呈现正相关;（2）DDR1主要是通过上调SLC1A5来发挥促进mTORC1信号通路激活的功能的;（3）DDR1通过调控SLC1A5蛋白的溶酶体降解途径来调控其稳定性。研究结果为理解HCC的发展提供了新的视角,并提供了HCC治疗和管理的新思路。