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消化间期胃肠运动主要表现为移行性复合运动（Migrating motor complex，MMC），其启动和移行的调节机制尚不清楚。体表胃电（Electrogastrogram，EGG）属非创伤性检查，近年来计算机技术应用于胃电研究大大加速了胃电图的发展，但EGG能否反映MMC和胃排空的状态仍不明了。本研究在狗试验中观察了多种因素，特别是肠神经系统（Enteric nervous system，ENS）中的脑肠肽对MMC的影响，并在临床上观察了人MMC的调节和EGG与MMC和胃排空的关系。 应用慢性植入消化道腔外应力传感器记录清醒狗消化间期MMC。采用静脉注射和十二指肠、空肠肠段的肠系膜动脉插管直接注射药物技术，观察MMC的变化和MMC不同时相血浆5-羟色胺（5-HT）和胃动素的水平。对健康人、功能性消化不良（FD）病人和糖尿病胃轻瘫病人同时进行EGG和胃内压力、EGG和胃固体排空的检查，并在健康人和FD病人MMC不同时相抽取静脉血观察血浆胃动素对MMC启动的作用。 结果表明：（1） MMC不同时相血浆5-HT和胃动素浓度呈周期性变化，并显示5-HT峰值在胃动素峰值之前出现。5-HT4受体拮抗剂可以阻断胃动素的升高。提示5-HT激发了胃动素的释放。（2） 在MMC Ⅰ相时静脉或十二指肠动脉插管注射一氧化氮合酶抑制剂（NOS）L-NAME，引起胃和十二指肠持续强烈收缩；而静脉给予NO合成前体物L-精氨酸后胃和十二指肠MMCⅠ相时间延长，MMC的Ⅱ相和Ⅲ相动力指数明显降低。在灌流L-精氨酸背景上，注射胃动素引起的胃和十二指肠收缩平均振幅低于对照组。（3） 在MMCⅠ相时静脉注射胃动素和空肠肠段动脉局部注射5-HT和胃动素分别引起MMC Ⅲ相收缩；静脉注射胃动素引起体表胃电振幅明显升高。（4） 空肠肠段动脉局部灌流 5-HT4受体拮抗剂、抗胃动素血清、 5，6-双羟色胺和河豚毒素（TTX）均可阻断MMC Ⅲ相在灌流肠段出现和向远端传播。（5） 在MMC Ⅰ相时口服Cisapride引起胃、十二指肠持续收缩，中断了MMC的周期，体内胃肠浆膜肌电显示负载慢波上的锋电位显著增加，同时明显升高血浆胃动素浓度。给予抗胃动素血清和5-HT4受体拮抗剂则明显减弱Cisapride对胃肠的收缩作用；阿托品则完全阻断Cisapride的收缩作用；5-HT4受体拮抗剂和阿托品也分别阻断Cisapride所致的血浆胃动素升高。（6）在健康人MMC Ⅲ相时EGG