目的:通过复制慢性坐骨神经卡压模型,在对卡压的坐骨神经外膜进行松解的同时行电刺激,然后通过多种物理检查及镜下观察的方法比较实验组和对照组之间神经恢复情况的差异,探讨术中电刺激对卡压神经松解后促进神经再生的作用和机制,从而为临床上更加合理有效的治疗周围神经卡压性疾病提供理论依据。方法:选用健康的雌性SD大白鼠60只,体重150~200g,采用经典的大鼠坐骨神经慢性卡压模型,0.3ml/100g氯氨酮腹腔内注射麻醉,麻醉成功后备皮消毒,取大鼠右侧臀部下方斜形切口,在右侧臀大肌间隙内分离显露坐骨神经,测量直径平均为1mm,然后用长5mm内径1mm的硅胶管,纵向切开后套在此处坐骨神经上,8/0无创线缝合硅胶管3针,盐水冲洗伤口后,术野滴入庆大霉素注射液0.4ml,预防感染。再用4-0丝线分别缝合肌层和皮肤,创面暴露不覆盖敷料。随着大鼠的生长,坐骨神经将逐渐被硅胶管卡压。卡压模型制作完毕后,随机分为两组,实验组30只,对照组30只,分笼喂养。3个月后大鼠坐骨神经慢性卡压模型形成,将所有实验动物切口重新打开,肉眼观察坐骨神经并测量其卡压近端、远端和卡压段的直径。实验组去除卡压物,卡压段神经外膜切开松解并对神经直接进行电刺激;对照组去除卡压物,仅行卡压段神经外膜切开松解而不行电刺激。将两组实验动物分别在术后第3天,2、4、8、12周各取6只,麻醉方法同前,备皮消毒后依原切口及入路切开皮肤分离皮下组织和肌肉,暴露卡压段坐骨神经。两组行肌电图检查坐骨神经卡压段潜伏期及传导速度进行对比。然后取材,将坐骨神经卡压段连同其上下端增粗部分一同取出分别行光镜检查,观察变性的有髓纤维数,髓鞘、轴索修复情况和透射电镜检查,观察神经髓鞘、轴索、线粒体、微管、雪旺氏细胞核等超微结构的变化。结果:坐骨神经卡压3个月可见卡压处硅胶管表面被柔软的结缔组织包裹,但与硅胶管无粘连。取出硅胶管后观察坐骨神经卡压处变细,质地变硬,卡压处两端增粗,形成神经瘤样改变,表面颜色苍白。术后第3天和第2、4、8、12周取材,原卡压段神经直径逐渐增粗,神经两端增粗段随时间的延长而逐渐缩小,其直径变化两组间无显性差异。坐骨神经卡压3个月后,神经传导速度由52.26±1.78m/s下降至12.96±2.83 m/s。通过干预后,再测两组的神经传导速度有显著性差异,P<0.05,实验组传导速度恢复较快。光镜检查两周内两组间无明显差异。于术后4周时对照组可见有髓纤维数增多,多为小的有髓神经纤维,髓鞘较薄,仍有明显的髓鞘脱失,可见髓鞘解体后形成的卵圆体。束间结缔组织较多,血管增生。实验组的有随神经纤维明显增多,且粗大的纤维数目比例增加,髓鞘增厚较明显,髓鞘解体少,未见卵圆体形成,束间结缔组织明显减少,血运丰富。术后8周时对照组有髓纤维数明显增多,但粗大的纤维比例增加不大,髓鞘有所增厚,束间结缔组织减少。实验组8周时粗大的纤维显著增多,髓鞘厚,髓索外观完整,束间未见明显的结缔组织增生,血运丰富,神经纤维趋向成熟。术后12周时对照组有髓纤维数目明显增多,粗大纤维的比例增加,髓鞘增厚,髓鞘解体少见,束间结缔组织减少。实验组粗大的神经纤维显著增多,髓鞘厚,轴索外观完整、清晰,束间未见纤维化,血运佳,神经纤维发育成熟。神经轴索变性率在4周前两组间无明显差异,8周后两组比较有显著性差异,P<0.05。实验组明显优于对照组。电镜观察术后两周内两组间无明显差异。4周时两组间开始有差异性表现,对照组术后4周可见髓鞘重度增厚、变形,板层结构松散、不规则,髓索变窄,索内线粒体消失,仅见少量微丝;术后8周,髓鞘高度增厚,凸向髓索管腔,但不整形;术后12周,线粒体高度水肿,嵴模糊不清,膜大部分破损可见大量微丝,髓鞘板层较整齐,较规则。在术后4周的实验组中,可见有髓神经纤维,髓鞘高度增生,排列紊乱,形不整,可见到线粒体;术后8周,有线粒体,微丝较少,没有雪旺细胞;术后12周,可见许多有髓神经纤维,变性的有髓神经纤维数相对少见,再生的有髓神经纤维很多,髓鞘增厚显著且排列归整,板层结构清晰,结缔组织少见,轴突直径较粗大,雪旺细胞、线粒体、微丝、微管等多见。结果显示:实验组的电生理指标,光、电镜观察神经纤维的直径、数目,髓鞘的厚度及纤维结缔组织减少的程度均优于对照组。结论:周围神经一旦被卡压后,随着时间延长其生理功能会逐渐减低甚至丧失,所以周围神经卡压一经发生就应当及早处理,短期内保守治疗无效者应果断行手术治疗,以免延误病情造成神经进一步损伤。实验组测得的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经传导速度加快。说明术中电刺激可以促进许旺细胞增殖和髓鞘形成,加速生长营养性物质的轴浆流动,改善受损周围神经微环境,最终起到加速神经再生和修复的作用。