【摘 要】
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该研究应用组织病理,生物化学及免疫标记技术等多种方法,以Wistar大鼠为实验对象,复制慢性ALC肝损伤大鼠模型,从整体、器官、细胞及其亚微结构等水平,系统研究了ALC损伤肝细
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该研究应用组织病理,生物化学及免疫标记技术等多种方法,以Wistar大鼠为实验对象,复制慢性ALC肝损伤大鼠模型,从整体、器官、细胞及其亚微结构等水平,系统研究了ALC损伤肝细胞和CKI保护肝细胞的作用及其机制.结果表明:1.长期高浓度ALC日分次灌胃,结合ALC饮料饲养,可促使大鼠肝损伤的发生发展,成功复制了ALD不同阶段病理改变的大鼠模型.说明:保持血中长期、持续高ALC含量是造模成败的关键;2.ALC致肝细胞损伤,即有变性、坏死,又有炎细胞浸润,同时也能引起肝细胞凋亡.
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