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银屑病是一种T细胞介导的慢性炎症性皮肤病，其发病的使动环节是真皮内T淋巴细胞浸润，同时也是维持银屑病皮损特征的重要因素。除T细胞外，树突细胞、单核/巨噬细胞以及一些炎症趋化因子和细胞因子等均参与了银屑病的免疫进程，导致角质形成细胞增殖和真皮免疫细胞浸润等病理改变。角质形成细胞（KC）异常增殖是银屑病皮损最特征性的表现，受多种因素调节。若能有效抑制KC的增生将对银屑病有治疗作用。在银屑病的发病机制中，可促使表皮增生的细胞因子有IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-22等，成纤维细胞生长因子（FGFs）、表皮生长因子（EGF）以及转化生长因子α（TGF-α）是角质形成细胞增殖的重要调节物质。其中FGF10在银屑病皮损区高表达目的：探讨FGF10单克隆抗体局部封包对银屑病SCID小鼠模型的治疗作用，为探讨FGF10单克隆抗体治疗银屑病的作用效果及可能机制提供理论基础。方法：移植人寻常型或斑块型银屑病皮损于SCID小鼠建立银屑病SCID小鼠模型。分别设置阳性对照组（丁酸氢化可的松治疗组）、治疗组[FGF10抗体（0.188mg/ml）组]以及阴性对照组（凡士林基质组）。分别给予皮损局部封包治疗，观察银屑病模型的大体及病理变化，从皮损Baker评分、棘层细胞数和真皮内炎细胞计数三个方面进行评价。结果：三组Baker评分、棘层细胞数组间比较无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义；治疗组炎细胞计数与阴性对照组比较有显著性差异（P=0.020），有统计学意义，阳性对照组炎细胞计数与阴性对照组比较有显著性差异（P=0.003），有统计学意义，但治疗组与阳性对照组炎细胞计数比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：FGF10单克隆抗体局部封包对SCID小鼠模型中银屑病病理改变中真皮内炎细胞浸润有抑制作用。