【摘 要】
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目的:通过观察加味独活寄生合剂对小鼠骨质疏松症模型血清中骨特异性碱性磷酸酶（Bone specific alkaline phosphatase,BALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）的影响,探究加味独活寄生合剂对骨质疏松症的影响及作用机制,为加味独活寄生合剂的临床应用提供科学的实验依据。方法:选取SPF级健康雌性C57B
【基金项目】
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国家重点研发计划项目（2018YFC2002501）；
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目的:通过观察加味独活寄生合剂对小鼠骨质疏松症模型血清中骨特异性碱性磷酸酶（Bone specific alkaline phosphatase,BALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）的影响,探究加味独活寄生合剂对骨质疏松症的影响及作用机制,为加味独活寄生合剂的临床应用提供科学的实验依据。方法:选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠40只:采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、阳性药物组、加味独活寄生合剂组,每组10只。适应性饲养一周后开始造模,除了假手术组外,其它3组都使用背部双侧卵巢去除法构建小鼠骨质疏松模型,假手术组则是在卵巢旁边剪掉与卵巢一致大小的脂肪组织。造模后1周予以药物干预。灌胃结束后,摘除眼球法取血并离心取上层血清,运用ELISA检测血清中BALP、TRAP含量;手术完整取下小鼠双侧股骨,运用双能X线骨密度检测仪检查各组小鼠股骨骨密度,光镜下查看经HE染色后的股骨切片内骨组织的形态学情况。结果:1.小鼠股骨切片HE染色后光镜下观察:假手术组:骨皮质及骨松质部位无明显缺损,骨小梁排列整齐、紧密,结构清晰,基质染色均匀正常。模型组:可见骨皮质及骨松质有缺损,骨小梁在数目上减少、结构上出现断裂、连续性中断,结构紊乱稀疏,骨髓腔变大、骨皮质变薄,基质染色严重减少,与骨质疏松症的病理改变相符合。阳性药物组:骨皮质及骨松质轻度缺损,基质染色轻度减少,骨小梁数量较模型组增多,结构改善,连续性尚可,骨皮质和假手术组基本接近。加味独活寄生合剂组:骨组织染色情况与阳性药物组大致相当。2.小鼠股骨骨密度:与假手术组相比,模型组、阳性药物组、加味独活寄生合剂组的骨密度均有所下降（P＜0.05）;阳性药物组和加味独活寄生合剂组的骨密度均高于模型组（P＜0.05）;阳性药物组骨密度与加味独活寄生合剂组在统计学上无明显差异（P＞0.05）。3.小鼠血清BALP、TRAP含量:模型组、加味独活寄生合剂组血清中BALP、TRAP含量均高于假手术组（P＜0.05）,阳性药物组血清中BALP含量高于假手术组（P＜0.05）,阳性药物组血清中TRAP含量和假手术组在统计学上无明显差异（P＞0.05）;模型组血清中BALP、TRAP含量符合骨质疏松症的骨代谢特征,且均明显高于加味独活寄生合剂组和阳性药物组（P＜0.01）;阳性药物组血清中BALP、TRAP含量均低于加味独活寄生合剂组（P＜0.05）。结论:1.加味独活寄生合剂能降低小鼠骨质疏松症模型血清中BALP、TRAP含量,改善骨代谢,对于骨质疏松症具有治疗效果;其作用机制可能是:（1）使骨组织中BALP转移到血清中的含量降低来增强成骨细胞活性;（2）抑制TRAP骨吸收标志物。2.双侧卵巢去除法能够构建小鼠骨质疏松症模型。
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