目的:初步观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI,咪唑啉I2受体的高选择性配体),对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨2-BFI影响大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的可能的机制。　　 方法:采用线栓法建立大脑中动脉(MCA)CI/RI动物模型。健康雄性SD大鼠44只随机分为四组:假手术(Sham,n=8),模型组(Model,n=12),咪唑克生处理组(idazoxan,IDA,n=12),2-BFI处理组(2-BFI,n=12)。各组SD大鼠在脑缺血后立即通过尾静脉分别给予生理盐水(1ml)、2-BFI或咪唑克生(3mg/kg)。缺血2小时后,予以拔出线栓约1cm,完成再灌注。于再灌注22h后进行Zea longa5分制神经功能评分并断头取脑分别用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色观察脑组织病理变化、免疫组化法检测Caspase3的表达,TUNEL技术检测凋亡细胞数。　　 结果:　　 1.神经功能评分:在再灌注22h后,神经功能缺损模型组最严重,假手术组无神经缺损症状,两治疗组神经缺损症状较轻。与模型组相比,两治疗组神经功能评分降低,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。　　 2.TTC染色结果:假手术组大鼠梗死体积为0 mm3,即无梗死灶。余各组大鼠出现不同程度的梗死灶:模型组为248.01±18.58 mm3、咪唑克生处理组为177.17±29.33 mm3、2-BFI处理组为70.05±34.02mm3。咪唑克生处理组、2-BFI处理组梗死体积均小于模型组,具有统计学意义(P<0.01,P<0.01),2-BFI处理组与咪唑克生处理组比较,梗死体积减少(P<0.01)。　　 3.HE染色提示:假手术组,表现为神经元细胞核形态规整,无变性水肿及坏死。模型组,梗死核心区域神经元变性、坏死。2-BFI处理组和咪唑克生处理组也可见梗死区域神经元变性坏死,细胞核固缩,但均较模型组轻微。　　 4.免疫组化结果:表达Caspase3的阳性细胞胞浆为呈棕黄色。其主要分布在缺血周边区。假手术组无阳性细胞,咪唑克生处理组、2-BFI处理组阳性细胞数少于模型组(P<0.05,P<0.01),2-BFI处理组与咪唑克生处理组比较阳性细胞少(P<0.05)。　　 5.TUNEL结果:TUNEL呈阳性的凋亡细胞的胞核呈棕黄色或褐色。凋亡细胞在梗死周边区表达较为集中,假手术组偶见1-2个凋亡细胞。与假手术组比较,模型组和咪唑克生处理组、2-BFI处理组凋亡细胞数明显增加,均有显著统计学差异(P<0.01),咪唑克生处理组、2-BFI处理组阳性细胞数少于模型组,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)；2-BFI处理组与咪唑克生处理组比较阳性细胞少,具有统计学意义(P<0.05)。　　 结论:　　 1.静脉给予2-BFI(3mg/kg)可以降低MCA-CI/RP术后大鼠的神经功能评分,促进肢体功能的恢复；　　 2.静脉给予2-BFI(3mg/kg)可以缩小MCA-CI/RP术后的脑梗死体积；　　 3.静脉给予2-BFI(3mg/kg)可以降低MCA-CI/RP术后的减少凋亡细胞数及抑制Caspase3的表达,这可能是2-BFI的神经保护作用机制之所在。