CD44在5/6肾切除大鼠慢性肾功能不全中的作用及氯沙坦治疗的影响

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目的:在肾小球硬化及间质纤维化的发生及进展过程中,肾组织浸润的单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞具有重要作用.细胞粘附分子CD44是I型跨膜糖蛋白家庭成员之一,介导细胞与细胞,细胞与基质间的粘附.这种粘附作用可促进炎细胞向肾组织浸润.阻断细胞间的粘附作用或抑制粘附分子CD44的表达 可能有助于慢性脏疾病的治疗.氯沙坦是一种非肽类的AT1受体拮抗剂,已证明它对肾脏有保护作用,但它是否能通过抑制CD44的表达而对肾脏起保护作用尚待证明.我们以5/6肾切除大鼠为动物模型,研究残肾组织CD44表达的动态变化,分析44的表达与病理学指标和肾功能指标的相关性.旨在探讨CD44在慢性进展性肾病中的作用和氯沙坦的治疗作用.结论:5/6肾切除大鼠肾小球和小管间质CD44的表达增加.残肾组织CD44的表达和相应的病理学指标、肾功能指标紧密相关.氯沙坦可明显抑制CD44的表达,降低血肌酐,尿素氮水平,减轻肾小球硬化程度、小管间质纤维化程度和间质炎细胞的浸润.
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