低氧血症对血浆氨基末端B型利钠肽前体的影响

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背景和目的:氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)在心室容量负荷和(或)室壁压力增加时,可由心室肌细胞(左心室为主)合成和分泌,国内外研究多集中于NT-proBNP与左心功能的关系,并已证实在充血性心力衰竭(CHF)时血浆NT-proBNP浓度明显升高,而在一些呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、间质性肺疾病、肺栓塞等血浆NT-proBNP浓度也可见升高。由于这些疾病常并发心功能不全和低氧血症,故NT-proBNP浓度升高的原因尚不十分明确。本研究通过分析低氧血症患者在不同心功能情况下血浆NT-proBNP浓度的变化,探讨血浆NT-proBNP与低氧血症之间的关系及其可能机制。方法:回顾性分析453例同时行NT-proBNP、动脉血气分析及超声心动图检查的住院患者临床资料,根据氧合指数分为低氧血症组和无低氧血症组,比较两组患者血浆NT-proBNP浓度变化,并分别比较在左心室收缩功能不全、肺动脉高压、左心室收缩功能不全合并肺动脉高压以及心功能正常情况下血浆NT-proBNP浓度的变化。将心功能正常条件下的低氧血症组患者根据氧合指数分为Ⅰ(301~400mmHg)、Ⅱ(201~300mmHg)、Ⅲ(≤200mmHg)三个亚组,分析低氧程度与血浆NT-proBNP浓度的关系。分别对比在低氧血症或无低氧血症情况下,左心室收缩功能不全与肺动脉高压患者、肺动脉高压与心功能正常患者血浆NT-proBNP浓度差异;以及单纯左心室收缩功能不全、单纯肺动脉高压、单纯低氧血症患者三者间血浆浓度变化关系。分别以PaCO240和50mmHg为截断值,分析PaCO2与血浆NT-proBNP的关系,并采用Spearman相关分析,分析左心室功能相关指标、肺动脉收缩压(PASP)、氧合指数、PaCO2与血浆NT-proBNP的相关性。结果:①低氧血症组患者血浆NT-proBNP浓度高于无低氧血症组(P<0.01)。在左心室收缩功能不全、肺动脉高压、心功能正常三种情况下低氧血症组患者NT-proBNP浓度均高于无低氧血症组(P<0.05)。②在心功能正常条件下的低氧血症组中,Ⅲ组患者的血浆NT-proBNP水平高于Ⅰ和Ⅱ组,Ⅱ、Ⅲ组高于对照组(P<0.05)。③在低氧血症或无低氧血症情况下,左心室收缩功能不全患者血浆NT-proBNP浓度高于肺动脉高压患者,肺动脉高压患者血浆NT-proBNP浓度高于心功能正常患者;单纯左心室收缩功能不全、单纯肺动脉高压患者血浆NT-proBNP浓度均高于单纯低氧血症患者(P<0.05)。④Spearman相关分析示NT-proBNP与LVEDD、LVESD、PASP成正相关,与LVEF、FS、氧合指数呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05),而与LVPW、PaCO2、心率不相关(P>0.05)。结论低氧血症可能是导致血浆NT-proBNP浓度升高的一个独立因素,并且与缺氧程度成正相关。
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