目的:重型闭合性颅脑损伤死亡率和致残率高,提高生存率和生存质量是临床救治的重点。继发性脑损伤是影响预后的主要原因。有学者研究表明,继发性脑损伤是由多种因素所致,如脂质过氧化反应、前列环素、某些神经肽类和神经递质等都参与了脑损伤后神经细胞的继发性损害过程,其中,神经细胞钙超载是脑损伤后最早造成脑继发性损害的关键因素之一。动物实验研究发现,脑损伤后0.5小时,神经细胞胞浆内钙浓度显著升高,为对照组的10倍,伤后6-72小时,神经细胞持续处于钙离子超负荷状态,为对照组的16倍之多,伤后7日仍高于对照组2倍。与之相对应,脑损伤后0.5小时脑水肿已十分明显,伤后6小时脑水肿达高峰。同时有学者发现90%创伤性脑损伤死亡患者有缺血性改变。近年来,随着对钙离子拮抗剂研究的逐步深入,发现尼莫地平可减轻神经细胞钙超载,使脑水肿、颅内高压减轻,使继发性脑缺血缺氧得到改善,从而提高重型颅脑损伤的治疗效果,降低死亡率和重残率。脑组织氧分压监测技术是近年来逐渐成熟起来的脑氧代谢监测方法,具有微创、安全、准确的特点,已成为继颅脑影像学检查、颅内压监测、脑温监测后的又一种脑部监测手段,对于指导重型颅脑损伤的治疗,判断预后具有重大意义。本课题研究的目的旨在通过分析尼莫地平对重型颅脑损伤患者治疗过程中脑组织氧分压和颅内压的变化,结合随访患者3个月后的GOS评分结果,来观察尼莫地平治疗重型颅脑损伤的近期疗效,并探讨脑组织氧分压监测的临床意义。方法:收集伤后24小时内入院的重型颅脑损伤患者30例,所有入选病例符合下列条件:①伤后24小时内入院,并经头颅CT扫描证实;②入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)5-8分,且无合并伤和并发症;③伤前无重要脏器疾患及应用钙离子拮抗剂史;④患者入院后或急诊手术后即行脑组织氧分压、颅内压监测,均由患者家属签署知情同意书。所有入选病例随机分为尼莫地平治疗组和对照组。对照组采用常规治疗,主要包括手术开颅清除血肿或减压,脱水剂、激素、止血剂的使用,防治感染和消化道出血,维生素和神经营养药物的应用。尼莫地平组除常规治疗外,于入院后即加用尼莫地平(尼膜通,德国拜耳公司)10mg,微量泵静脉泵入(>6h),每天1次,连续使用10-14天为一疗程。两组患者均行持续脑组织氧分压(PbtO2)及颅内压(ICP)监测,并对不同治疗时段的脑组织氧分压和颅内压进行统计分析,对每例患者于伤后3个月行GOS评分,并对两组患者的预后进行比较,以进一步验证尼莫地平治疗的近期疗效。结果:⑴两组患者的年龄、性别、入院时受伤时间、入院时GCS评分均无明显差异(p>0.05);⑵尼莫地平组和对照组患者在入院时、治疗8小时时段脑组织氧分压无显著差异(p>0.05);而在治疗24小时、48小时、72小时时段,尼莫地平组脑组织氧分压均高于对照组,差异有显著性(p<0.05);⑶两组患者颅内压均较正常值增高,于伤后24小时内达到高峰。尼莫地平组颅内压于伤后第3天逐渐减低,伤后第5天尼莫地平组颅内压接近正常,而对照组伤后第3天颅内压明显高于尼莫地平组,伤后第7天颅内压才接近正常。⑷伤后3个月GOS评分显示:尼莫地平组患者预后良好者(包括恢复良好及中残)13例,预后较差者(包括重残、植物状态)2例,对照组预后良好者(包括恢复良好及中残)8例,预后较差者(包括重残、植物状态)7例,两组均无死亡病例发生,两组比较差异有显著性。⑸尼莫地平组患者中未出现低血压者,两组患者均未出现迟发性颅内血肿及脑氧、颅内压探针置入造成的颅内血肿,两组均无继发性颅内感染病例发生。结论:⑴尼莫地平治疗重型颅脑损伤可改善脑组织缺血,提高脑组织氧分压,降低颅内压,从而明显改善重型颅脑损伤的不良预后。⑵脑组织氧分压监测是一种理想的脑氧代谢监测手段,是可以反映重型颅脑损伤近期疗效的重要措施。