【摘 要】
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目的：观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注（MIR）中Toll样受体4（TLR4）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响，讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分
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目的：观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注（MIR）中Toll样受体4（TLR4）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响，讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注组，缺血后处理组以及药物后处理组。结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支（LAD）制备心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组：丝线穿过冠状动脉左前降支（LAD）但不结扎；缺血再灌注组：制备模型后缺血30min后，再灌注120min；缺血后处理组：制备模型后缺血30min后末行缺血30s，再灌注30s，重复3次，再灌注120min；药物后处理组：制备模型后于缺血30min再灌注前5min静脉滴注舒芬太尼0.1ug/kg,再灌注120min。免疫组化法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4以及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α的含量。结果：1）假手术组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于其他三组，差异均有统计学意义（P<0.05）。2）药物后处理组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于缺血后处理组及缺血再灌注组，差异均有统计学意义(P<0.05)。3）缺血后处理组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于缺血再灌注组，差异有统计学意义(P<0.05)。4）缺血再灌注组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量高于其他三组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有保护机制，TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成，并对TNF-α可能有重要影响。舒芬太尼可能抑制了TLR4的信号传导表达。
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