柴桂解郁开心方干预脑卒中后抑郁的作用机制研究

来源 :长春中医药大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yaping3211
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目的:通过检测大鼠行为学、检测血清炎症因子、观察海马区细胞形态、检测海马组织自噬信号通路相关蛋白及BDNF/ERK/CREB信号通路相关蛋白,科学评价柴桂解郁开心方干预脑卒中后抑郁模型大鼠的作用机制。
  方法:将SPF级SD大鼠分为5组,分别为正常组、PSD模型组、柴桂解郁开心方低剂量组、柴桂解郁开心方高剂量组、氟西汀组。采用MCAO联合慢性不可预见性温和刺激+单笼孤养法制备大鼠PSD模型。正常组、PSD模型组给予生理盐水灌胃,中药治疗组给予柴桂解郁开心方水煎液灌胃给药,氟西汀组给予氟西汀混悬液灌胃给药,共21d。观察大鼠偏瘫等一般状态;测量大鼠体重变化;敞箱实验、神经功能缺损评分检测大鼠行为学改变;ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量;HE染色观察大鼠海马区细胞形态;Western印迹法检测大鼠海马组织自噬信号通路蛋白Beclin1、LC3及BDNF/ERK/CREB信号通路相关蛋白的表达。
  结果:
  1.一般状态、体重及行为学结果:与正常组相比,PSD模型组大鼠精神状态萎靡、偏瘫、体重减轻(p<0.01)、敞箱实验得分降低(p<0.01)、神经功能缺损评分升高(p<0.01)。与PSD模型组相比,中药治疗组大鼠精神状态好转、偏瘫减轻、体重升高(p<0.05)、敞箱实验得分升高(p<0.05)、神经功能缺损评分降低(p<0.01)。
  2.血清炎症因子检测结果:与正常组相比,PSD模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(p<0.01);与PSD模型组相比,中药治疗组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(p<0.05)。
  3.大鼠海马区HE染色及自噬信号通路相关蛋白表达结果:与正常组相比,PSD模型组大鼠海马神经元数目明显减少、排列不均匀、坏死细胞较多、部分萎缩变形;海马组织Beclin1、LC3-II/LC3-I表达均升高(p<0.01)。与PSD模型组相比,中药治疗组大鼠海马神经元数目增加,排列趋于均匀,坏死细胞较少,形态结构正常;海马组织Beclin1、LC3-II/LC3-I表达均明显降低(p<0.01)。
  4.大鼠海马组织BDNF/ERK/CREB信号通路相关蛋白表达结果:与正常组相比,PSD模型组大鼠海马组织BDNF、p-ERK/ERK、CREB表达均降低(p<0.01)。与PSD模型组相比,中药治疗组大鼠海马组织BDNF、p-ERK/ERK、CREB表达均明显升高(p<0.01)。
  结论:
  1.柴桂解郁开心方可以改善PSD大鼠一般状态,包括偏瘫、抑郁状态,增加体重,改善行为学变化,从而提升其活动能力及活动兴趣。
  2.柴桂解郁开心方能够通过降低PSD大鼠血清炎症指标,抑制PSD后的炎症反应。
  3.柴桂解郁开心方能够促进神经系统恢复,降低PSD大鼠海马区自噬信号通路相
  关蛋白表达水平,防止海马神经元过度自噬,以保护神经系统,降低损伤程度。
  4.柴桂解郁开心方能够通过上调PSD大鼠海马区BDNF/ERK/CREB信号通路相关蛋白表达,从而抑制脑缺血后神经损伤。
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