目的：缺氧引起肺动脉收缩是由于抑制了KV通道，但是机制尚不明确。我们已经证明在大鼠远端肺动脉，缺氧激活了15-LO酶的活性同时促进了15-HETE的大量生成。而15-HETE与缺氧的关系或者KV通道与缺氧的关系以及机制还没有完全弄清。因此我们研究是否15-LOX/15-HETE通路参与了缺氧抑制KV通道.而KV1.5作为我们的研究对象是因为他是氧敏感通道。　　 方法：本试验通过血管环和膜片钳、Western-blot和RT-PCR方法分别从组织水平和细胞水平以及，蛋白质水平和mRNA水平上观察在15-LO阻断剂CDC和NDGA作用下，缺氧对KV1.5表达的影响。　　 结果：我们发现抑制了15-LOX的生成，同时苯肾上腺素引起的在缺氧条件下的肺动脉收缩也被抑制。在用脂氧酶抑制剂阻断了15-LOX的生成，Kv1.5通道mRNA和蛋白质的表达量也增加。在常氧和缺氧的条件下，15-LOX被阻断同时也能引起电压门控性K(IKV)通道电流的增加。所以，15-HETE能使KV1.5通道在蛋白水平和mRNA表达量降低，同时也能使IKV电流受到抑制能够抑制肺动脉血管的张力。　　 结论：上述结果表明，从大鼠肺动脉组织和细胞水平上，内源性15-HETE介导了缺氧对Kv1.5表达的抑制作用。