目的:转录因子E2F4在许多肿瘤的发生发展的过程中都发挥了重要的作用。本文通过检测了E2F4在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织和肝癌细胞Huh7和Hep3B中的表达,探讨E2F4对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR检测40对原发性肝癌组织和其所相应的癌旁组织中E2F4 mRNA的表达水平,分析E2F4在HCC组织中的表达水平与患者临床病理学指标的联系。使用qRT-PCR检测人HCC细胞系Huh7、Hep3B以及永生化人正常肝细胞系LO2中E2F4的表达水平。使用E2F4过表达质粒pcDNA3.1-E2F4转染Huh7细胞,使用E2F4干扰腺病毒Ad-siE2F4感染Hep3B细胞,处理细胞后采用长时间细胞动态监测仪器Incucyte Zoom监测细胞的状态,通过数据分析细胞的增殖和迁移情况,Transwell法检测细胞的侵袭能力。使用流式细胞术分析HCC细胞的凋亡水平和周期进展,采用WB检测EMT相关标志物N-钙黏蛋白(N-Cadherin)和E-钙黏蛋白(E-Cadherin)以及细胞周期依赖性激酶(Cyclin-dependent kinases,CDKs)蛋白的表达情况。结果:在HCC组织中,E2F4 mRNA的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01),且E2F4与肿瘤组织的大小密切相关(P<0.01)。HCC细胞系Huh7以及Hep3B细胞E2F4 mRNA的表达量均高于正常肝细胞LO2(P均<0.01)。在HCC细胞中过表达E2F4可以增强细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.01),干扰E2F4后HCC细胞的增殖、迁移和侵袭的能力减弱(P<0.01)。HCC细胞中E-Cadherin蛋白水平很低,发挥致癌作用的主要是N-Cadherin。E2F4过表达后在Huh7细胞中N-Cadherin的表达明显减少,在E2F4被干扰后N-Cadherin表达量明显增多(P<0.01)。流式细胞术结果表明E2F4与细胞凋亡无明显关系,但是E2F4可以促进细胞周期的进展(P<0.01)。CDK蛋白中CDK1、CDK2和CDK6的表达与E2F4无明显关系,E2F4可以刺激CDK4的表达(P<0.01)。结论:E2F4在HCC组织和细胞系中表达升高。E2F4可以通过刺激细胞周期的进展增强HCC细胞的增殖,通过促进EMT进程加强肝癌细胞的迁移和侵袭能力。