【摘 要】
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目的:肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病等多种心肺疾病的重要病理生理环节.肺血管舒缩异常和肺血管结构重构是高肺血流所致肺动脉高压的重要病理基础.但其发生机理还不
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目的:肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病等多种心肺疾病的重要病理生理环节.肺血管舒缩异常和肺血管结构重构是高肺血流所致肺动脉高压的重要病理基础.但其发生机理还不清楚,新型气体信号分子硫化氢在高肺血流所致肺动脉高压中的变化及意义以及硫化氢与一氧化氮、一氧化碳等气体信号分子之间的网络关系是当今该领域的重要科学问题.该课题以高肺血流所致肺动脉高压大鼠为研究对象,探讨硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系在高肺血流所致肺动脉高压形成中的变化规律及其气体信号网络在高肺血流所致肺动脉高压形成中的作用.方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=11)、分流组(n=11)和分流组+L-精氨酸(L-Arg)组(n=10).分流组和分流+L-Arg组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,分流+L-Arg组大鼠每天灌胃L-Arg lg/kg,11周后,用右心导管法测定肺动脉压力,测定右心室/体重(RV/Bw)及右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)],观测肺市血管显微和超微结构的变化.用亚甲蓝分光光度法测定血浆中硫化氢(H2S)的含量,用酶促反应的方法测定肺组织中的H2S产率,以定量竞争性RT-PCR方法测定肺组织中H2S合成酶—胱硫醚γ-裂解酶(CSE)基因表达水平,用核酸原位杂交方法检测肺组织切片中CSEmRNA在肺血管的表达,以多导生理仪检测肺动脉血管环舒张反应.结论:高肺血流可导致大鼠肺血管结构重构及肺动脉高压形成;高肺血流所致肺血管结构重构过程中,肺动脉H2S/CSE体系下调;L-Arg可明显缓解高肺血流所致肺血管结构重构的形成;L-Arg对肺动脉H2S/CSE体系的促进作用可能参与L-Arg对高血流所致肺血管结构重构的调节机制;H2S与NO对肺动脉舒张作用既独立存在也具有协同效应,且呈剂量依赖性.
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