研究目的：　　 探讨低聚糖和多肽联合补充对中等强度长时间耐力运动大鼠血清IL-6及其sIL-6R、骨骼肌IL-6蛋白含量及其基因表达的影响。　　 研究方法：　　 将SPF级雄性SD大鼠81只适应性喂养一周后，随机分为安静对照组（A组，9只）、运动生理盐水补充组（PLA组，36只）、运动低聚糖和多肽联合补充组（CP组，36只），其中PLA和CP组根据取材时间点不同又分为运动后即刻组、运动后4h组、运动后12h组、运动后24h组，每组9只。PLA和CP组大鼠于正式实验前2h禁食，实验前30min补液（生理盐水或低聚糖+多肽）后进行一次中等强度长时间耐力运动（跑台，10°坡度，20m/min，90min），除运动后即刻组，其余各运动组在运动后即刻第二次补液（生理盐水或低聚糖+多肽）。A组不运动，取材前2h禁食。大鼠末次运动后即刻、4h、12h、24h取材。麻醉大鼠后腹主动脉取血，分离血清，测定血糖、胰岛素、IL-6、sIL-6R浓度；迅速取肝右叶，测定肝糖原含量；迅速取比目鱼肌，测定肌糖原含量、IL-6基因表达及蛋白水平。　　 研究结果：　　 （1）耐力运动后即刻大鼠血糖、肌糖原含量显著下降（P<0.01）；运动后即刻、4h CP组血糖浓度显著高于PLA组（P<0.01）；运动后12h、24h CP组肌糖原含量显著高于PLA组（P<0.05）。　　 （2）耐力运动后即刻和4h大鼠胰岛素、肝糖原含量显著下降（P<0.01）；运动后即刻CP组胰岛素（P<0.05）、肝糖原（P<0.01）含量显著高于PLA组。　　 （3）耐力运动后即刻、4h、12h、24h大鼠血清IL-6显著上升（P<0.01）；运动后即刻、4h CP组血清IL-6显著低于PLA组（P<0.01）。　　 （4）耐力运动后即刻、4h、12h、24h大鼠骨骼肌IL-6蛋白含量均显著上升（P<0.01）；运动后即刻（P<0.05）、4h（P<0.05）、24h（P<0.01）CP组骨骼肌IL-6含量显著低于PLA组；运动后12h CP组骨骼肌IL-6含量显著高于PLA组（P<0.01）。　　 （5）耐力运动后即刻、24h大鼠骨骼肌内IL-6mRNA显著升高（P<0.01）；运动后即刻CP组骨骼肌内IL-6 mRNA水平显著低于PLA组（P<0.05）；运动后12h CP组显著高于PLA组（P<0.01）。　　 （6）耐力运动后即刻大鼠血清sIL-6R显著升高（P<0.01）；运动后即刻CP组血清sIL-6R显著低于PLA组（P<0.05）。　　 结论：　　 （1）耐力运动后大鼠血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素水平显著降低；低聚糖和多肽联合补充则可减少耐力运动中肌糖原、肝糖原的消耗，减缓血糖水平的下降，并促进耐力运动后大鼠血糖、肌糖原、肝糖原的恢复。　　 （2）耐力运动后大鼠血清IL-6浓度显著上升，运动后24h仍然保持在一个较高的水平；低聚糖和多肽联合补充能减小耐力运动中及其恢复早期内血清IL-6浓度上升幅度。　　 （3）耐力运动后骨骼肌IL-6蛋白含量和基因表达显著上升，运动后即刻达峰值；低聚糖和多肽联合补充在蛋白水平和基因水平上同时减少了耐力运动中骨骼肌IL-6的产生；而低聚糖和多肽联合补充组耐力运动大鼠运动后12h骨骼肌IL-6蛋白含量及基因表达都显著上升，可能说明低聚糖和多肽联合补充通过增加恢复后期IL-6产生而促进耐力运动后肌糖原恢复和/或低聚糖和多肽联合补充促进耐力运动大鼠骨骼肌损伤恢复，其具体机制还需进一步研究。　　 （4）耐力运动后大鼠血清sIL-6R浓度显著上升，运动后4h恢复至安静水平；低聚糖和多肽联合补充则可能减小耐力运动中血清sIL-6R浓度上升的幅度。