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背景与目的：TIF1γ(Transcription intermediary factor1gamma)属于转录中介因子1家族的成员,可干扰TGF-β/Smad信号通路,抑制TGF-β介导的信号传导,且TIF1γ在多种肿瘤细胞的表达减弱和缺失表明TIFlγ在癌症的发生发展过程中起到抑癌的作用。本研究旨在探索TIF1γ在non-small cell lung cancer(NSCLC)与组织中的表达差异以确定TIF1γ与肺癌发生关系以及肺癌细胞中TIF1γ表达调控的潜在机制。方法：选取13例NSCLC患者癌组织以及对应的癌旁组织样本,培养正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞株:A549和95C.运用Real-time PCR和westernblot检测细胞与组织中TIF1γ基因的表达,并用ImageJ灰度扫描软件计算TIF1γ的相对表达量。通过DNA测序的方法检测TIFlγ基因启动子区域突变情况,并采用Bisulfite-sequencing PCR(BSP)克隆测序方法检测TIF1γ基因启动子区域甲基化情况。结果：相对于HBE,TIF1γ mRNA和蛋白在A549和95C中显著下调(P<0.05),对13对组织样本中的TIF1γ mRNA的表达量检测结果发现在9对(69.2%)癌旁组织样本里TIF1γ mRNA的表达量高于癌组织样本(P<0.05)。启动子活性分析结果表明TIF1γ基因核心启动子位于启动子-282--30区段。突变检测包含核心启动子的TIF1γ基因-287--5区段发现在各细胞株中该区段没有突变发生。经BSP克隆测序方法分析发现在TIF1γ基因启动子-287--5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55)。但这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有显著差异。结论：TIF1γ在NSCLC的发生中可能起抑癌的作用,TIF1γ基因核心启动子位于启动子-282-30区段,TIF1γ基因启动子区域-287--5在正常细胞和NSCLC细胞中都没有发生突变,但在-287--5区域中存在5个可被甲基化的CpG位点。