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目的:为探究烟草提取物(cigarette smoke extract,CSE)对单核细胞THP-1趋化作用及CSE活化后的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)A549和PC-9细胞侵袭迁移的影响。方法:不同浓度CSE处理THP-1细胞96h后,qRT-PCR检测TGF-β、TNF-α、IL-10、IL-12 mRNA的表达,流式细胞术检测CD163的表达,Western blot检测p-STAT6/STAT6的表达,筛选出合适的工作浓度。观察CSE暴露(4%CSE组)、与CSE预处理THP-1细胞共培养(THP-1组)和4%CSE与CSE预处理THP-1细胞共培养共同处理(4%CSE+THP-1组)对A549/PC-9细胞EMT相关蛋白表达(E-cadherin,Vimentin)及侵袭迁移的影响。Western blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达,Transwell法检测细胞侵袭迁移的能力。结果:qRT-PCR结果显示:在不同浓度CSE(0%CSE,0.5%CSE,1%CSE,2%CSE,4%CSE)处理96h后,THP-1细胞IL-10、IL-12和TNF-α减少,而TGF-β增加(P<0.05)。流式结果显示:在不同浓度CSE(0%CSE,0.5%CSE,1%CSE,2%CSE,4%CSE)处理96h后,含有CD163细胞的比例明显增加(P<0.05)。Western blot结果显示:在不同浓度CSE(0%CSE,0.5%CSE,1%CSE,2%CSE,4%CSE)处理96h后,CSE显著激活了p-STAT6/STAT6通路。E-cadherin蛋白表达量在THP-1组和4%CSE+THP-1组明显低于空白组,Vimentin蛋白表达量在THP-1组和4%CSE+THP-1组明显高于空白组(P<0.05)。Transwell侵袭迁移实验结果显示:THP-1和4%CSE+THP-1组穿膜细胞数明显高空白组(P<0.05)。结论:1.CSE可诱导THP-1细胞发生M2型巨噬细胞的极化;2.p-STAT6/STAT6通路激活是CSE诱导THP-1细胞发生M2型极化过程中重要的分子机制;3.CSE诱导的M2型巨噬细胞可以促进A549/PC-9发生侵袭转移;4.CSE诱导的M2型巨噬细胞可以通过A549/PC-9发生EMT而促进侵袭迁移。