目的:中华补血草(Limonium sinense(Girard) Kuntz)属白花丹科多年生草本植物，在江苏沿海地区分布甚广，具显著的地域资源特色。研究发现其具有保肝、抗病毒、抗氧化、抗肿瘤等药理活性，本实验主要从中华补血草根提取物中筛选出抗肿瘤活性成分并对其抗肿瘤机制深入探讨，为研究具有自主知识产权和显著地域资源特色的新型、低毒、高效的抗肿瘤植物药新资源提供依据。　　方法:从中华补血草根醇提物分离得到6个不同萃取部位，运用在体和离体抗肿瘤试验筛选其活性部位;从活性部位中进一步分离、筛选和鉴定抗肿瘤有效成分;选出含量丰富且抗肿瘤作用显著的活性成分木犀草素，深入研究其抗肿瘤作用及分子机制。运用小鼠Heps肝癌移植瘤试验，检测木犀草素的体内抑瘤作用;检测肿瘤组织中PCNA、CD31、AFP、ALB蛋白的表达，分析血管生成与肿瘤细胞增殖分化情况。运用小鼠原位乳腺癌试验，分析木犀草素对5-Fu抗肿瘤作用的影响。着重运用离体培养的HepG2肝癌细胞模型，考察木犀草素抑制肿瘤细胞增殖的分子机制。以不同浓度木犀草素作用于HepG2细胞48 h，MTT法检测细胞活性，计算细胞增殖抑制率。Hoechst33342染色观察细胞核的变化，AnnexinⅤ/PI双染色法流式细胞术检测细胞凋亡率;PI染色检测细胞周期;通过MDC染色观察自噬小泡的形成，LC3质粒转染检测LC3蛋白的聚集情况，电镜下观察自噬体，Western blot法检测细胞自噬相关蛋白LC3、p-Akt、p-mTOR、p-Erk的表达，研究木犀草素对肿瘤细胞自噬的诱导;DCFH-DA染色检测细胞内及线粒体ROS生成;JC-1染色检测线粒体膜电位，荧光素酶法检测ATP含量，Clark氧电极检测细胞呼吸功能，分析线粒体功能。　　结果:在中华补血草根醇提物中，氯仿部位和乙酸乙酯部位具有较好的抗肿瘤效果，进一步通过MTT检测和形态学观察发现，两部位分离筛选到的抗肿瘤化合物中以乙酸乙酯部位中木犀草素对HepG2细胞的增殖抑制效果最好，50μmol/L时细胞增殖抑制率达到62.9％，且呈剂量依赖性。其次，还观察到木犀草素对Heps肝癌移植瘤的体积和瘤重均有显著抑制作用，50 mg/kg浓度时抑瘤率达51.65％。与5-Fu处理组相比，木犀草素处理组小鼠的体重均未发生显著的变化。另外，木犀草素还能够显著增强5-Fu的抗肿瘤效果，一定范围内增加5-Fu组小鼠的体重，从而可以减轻5-Fu的给药剂量，直接或间接地降低5-Fu的毒性作用。检测小鼠肿瘤组织蛋白的表达水平发现，木犀草素处理后，细胞核抗原PCNA表达水平降低、自噬标志性蛋白LC3表达水平升高且活化、内皮细胞标记蛋白CD31的表达水平升高、分化标志性蛋白AFP、ALB蛋白的表达水平分别降低和升高。　　除此之外，细胞毒性研究发现木犀草素能够诱导肿瘤细胞发生明显的自噬，且与激活p-Akt/p-mTOR、p-Erk/p-mTOR通路有关:MDC荧光强度增强，自噬体生成，LC3聚集、表达增加且活化，p-Akt、p-mTOR、p-Erk表达水平降低。用自噬抑制剂3-MA和CQ预处理细胞，发现木犀草素对细胞的增殖抑制率降低，说明自噬促进了细胞的死亡。另外，木犀草素能够诱导肿瘤细胞内ROS产生增多，同时还影响肿瘤细胞线粒体功能:线粒体膜电位降低、细胞内ATP生成减少、细胞耗氧量下降，但木犀草素对细胞周期及凋亡作用不明显。　　结论:中华补血草中有效成分木犀草素具有良好的体内外抗肿瘤活性，能够损伤肿瘤细胞的线粒体，诱导细胞发生自噬。同时，木犀草素影响肿瘤组织血管生成和肿瘤细胞分化，其机制可能与自噬有关。总之，木犀草素抗肿瘤作用是多途径共同作用、相互影响的结果。