为了探讨细菌应激反应系统成为能够增强抗生素灭菌能力的小分子化合物作用靶目标的可能性，我们从一个大肠杆菌突变菌库中筛选得到了一株ycjW基因的插入突变株，此突变株对药物nalidixic acid的致死效应超敏感。这种对药物超敏感的缺陷型性状可以通过P1噬菌体转导到其它大肠杆菌中，表明Tn5的插入导致了这种缺陷。将带有野生型ycjW基因的质粒转到相应突变株中表现出互补进一步证明ycjW基因的突变确实导致了细菌对药物超敏感。　　 在测定nalidixic acid和ciprofloxacin的杀菌效应实验中我们发现YcjW蛋白仅仅在氯霉素敏感途径中起到对大肠杆菌的保护作用。ycjW基因突变株不仅对nalidixic acid超敏感，还对其它不良外界条件如UV和H2O2超敏感。通过分析YcjW与其它细胞途径的关系，我们发现ycjW基因产物可能作用于或通过SOS途径起作用，但它与ChpAIK所导致的细胞程序性死亡属于不同的途径。实时定量PCR测定表明细菌在nalidixic acid处理后ycjW基因的表达上升了，说明其在细菌对药物的应激反应中起作用。生物信息学分析表明ycjW基因的产物可能是与DNA结合的调控蛋白，因此我们表达和纯化了YcjW蛋白并制备了其多克隆抗体，随后通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验捕捉到了YcjW蛋白所结合的DNA序列，目前对此序列的分析正在进行之中。　　 以上的研究结果表明大肠杆菌ycjW基因在不利的生活环境中对细菌具有保护作用，也暗示了细菌应激反应系统有可能成为提高抗生素效应的作用靶目标。此研究工作为找到新的基因作为靶目标以提高抗生素的作用效果提供了契机。