【摘 要】
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目的:为了研究肾毒宁颗粒是否具有抗氧化功能,其抗氧化功能是否是通过上调HO-1及SOD产生,并探索其可能的机制。方法:将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、肾毒宁低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组20只。各组于术后2周分别给予蒸馏水、科素亚溶液及相应剂量的肾毒宁颗粒剂溶液灌胃。治疗2个月后处死大鼠,处死大鼠前留
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目的:为了研究肾毒宁颗粒是否具有抗氧化功能,其抗氧化功能是否是通过上调HO-1及SOD产生,并探索其可能的机制。方法:将120只SD大鼠,随机分为假手术组20只和手术组100只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、肾毒宁低、中、高剂量组及西药科素亚阳性对照组,各组20只。各组于术后2周分别给予蒸馏水、科素亚溶液及相应剂量的肾毒宁颗粒剂溶液灌胃。治疗2个月后处死大鼠,处死大鼠前留取大鼠尿标本,腹主动脉采血,取肾组织采用RT-PCR法检测肾组织中HO-1的表达情况,采用化学比色方法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平,并测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;磺柳酸比色法检测24h尿蛋白含量。结果:与假手术组比较,模型组血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白定量均显著增加,SOD显著下降,MDA显著上升,HO-1蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较各治疗组肾功能明显改善,血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白定量均显著下降,SOD显著上升,MDA显著下降,（P＜0.05）,HO-1表达水平显著升高,并且呈剂量依赖关系;高剂量组与科素亚组比较差异无显著性（P＞0.05）。结论:第一,造模成功后,Platt模型大鼠肾脏具有显而易见的氧化应激损害。第二,肾毒宁颗粒可以使大鼠肌酐、尿素氮,24小时尿蛋白定量下降,MDA含量下降,增加SOD的活力,缓解Platt模型大鼠肾脏的氧化应激状态,具有肾保护作用。第三,肾毒宁颗粒对5/6肾切除大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能是通过上调SOD及HO-1,抗氧化应激实现的。
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