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目的通过建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注（ischemical reperfusion,I/R）模型,从神经行为学评分、脑梗死组织含水量、组织炎症细胞浸润、白细胞介素（Interleukin,IL）-1β、肠道通透性及外周血脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的角度分析多粘菌素B对该模型的影响,探讨其机制。方法依据随机原则,将120只健康的10周龄雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠共分为3组:假手术组（sham-operated group）、大脑中动脉（右侧）缺血-再灌注模型组（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model group）,多粘菌素B处理组（Polymyxin B group）,每组各40只。采用改良的Longa线栓法[1],制备大鼠右侧MCAO/R模型。采用Longa神经功能缺损评分表,评分>1分,认为造模成功。造模成功后立即进行以下操作:PMB组使用1m L注射器经腹腔注射PMB溶液（2.5μg/g）[2],sham组和MCAO/R组均同法给予相当体积的生理盐水。在脑I/R造模24h时,三组大鼠使用Bederson神经功能缺损评分表进行神经行为学评分,使用干湿比重法计算右侧大脑半球脑组织含水量,使用苏木精-伊红染色法（H-E染色）观察大鼠右侧海马CA1区组织病理学表现,使用反转录聚合酶链式反应技术测量大鼠右侧海马CA1区IL-1βm RNA的表达,使用荧光分光光度法测量外周血异硫氰酸荧光素-右旋糖酐（Fitc-Dextran-4k D,FD4）浓度,使用鲎试剂终点显色法测量外周血LPS浓度。以均数±标准差（±s）记录数据,对数据进行正态性和方差齐性分析。组间比较采用方差分析,组内比较采用t检验。所有数据采用SPSS 21.0进行统计分析。认为P<0.05具有统计学差异。结果1、Bederson评分评估大鼠神经功能缺损情况:sham组无神经功能障碍;与sham组相比,MCAO/R组神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）;与MCAO/R组相比较,PMB组神经功能缺损评分有显著下降（P<0.01）。2、干湿比重法测量脑组织的含水量:与sham组相比,MCAO/R组脑组织含水量升高明显（P<0.01）;与MCAO/R组相比,PMB组脑组织含水量显著降低（P<0.01）。3、H-E染色法观察右侧脑组织海马CA1区脑组织的组织学变化:sham组该区组织细胞形态正常;MCAO/R组该区神经细胞浓缩,排列紊乱,细胞间隙增宽,细胞间质疏松、肿胀;与MCAO/R组相比,PMB组该区神经细胞浓缩和间质肿胀情况均有明显好转,细胞排列相对规整。4、RT-PCR技术测量右侧脑组织海马CA1区IL-1βm RNA的表达:sham组的IL-1βm RNA呈低水平表达;与sham组相比,MCAO/R组IL-1βm RNA的表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO/R组相比,PMB组IL-1βm RNA的表达水平明显下降（P<0.01）,但仍较Sham组升高（P<0.01）。5、荧光分光光度法测量大鼠外周血FD4浓度:与sham组相比,MCAO/R组外周血中FD4的浓度明显升高（P<0.01）;与MCAO/R组相比,PMB组外周血中FD4的浓度显著下降（P<0.01）。6、鲎试剂终点显色法测量大鼠外周血LPS浓度:与Sham组相比,其他2组LPS浓度均不同程度升高（P<0.01）;与MCAO/R组相比,PMB组外周血LPS浓度明显减低（P<0.01）。结论1、PMB可以减轻大鼠局灶性脑I/R损伤模型的神经功能缺损评分及脑组织水肿。2、PMB可以改善大鼠局灶性脑I/R损伤模型肠道通透性、降低外周血中LPS浓度,从而减轻缺血区域海马CA1区的细胞损伤、下调海马CA1区的IL-1βm RNA的表达。3、PMB通过降低外周血LPS浓度,减轻脑I/R后海马CA1区损伤,从而减轻脑水肿,减低神经功能评分。