龙血竭是百合科龙血树属植物剑叶龙血树[Dracaena cochinchinensis（Lour.） S. C. Chen]的含脂木材经提取得到的红褐色树脂，具有活血化瘀、消肿止痛、收敛止血、软坚散结、生肌敛疮等功效。现代药理学研究表明，龙血竭具有降血糖、抗炎镇痛、活血化瘀等多种药理活性。然而目前龙血竭降血糖作用机制还没有系统研究，其抗神经病理性疼痛作用和抗慢性血瘀证作用的分子药理学机制尚未明确，因此本文通过建立相应的动物模型，研究龙血竭黄酮类成分抗2型糖尿病（T2DM）作用、抗神经病理性疼痛作用和抗慢性血瘀证作用，并初步探讨其作用机制。　　通过4周喂养高脂高糖饲料与一次性注射35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）相结合建立T2DM动物模型。造模成功后，龙血竭总黄酮给药干预21天，而阳性组给予200 mg/kg二甲双胍。3周后，通过检测相关指标和制作病理组织切片去评价龙血竭总黄酮抗 T2DM作用。结果显示：龙血竭总黄酮不仅能显著降低T2DM模型大鼠血糖值，改善胰岛素抵抗症状，而且还能缓解与 T2DM相关的血脂异常、组织(肝脏和骨骼肌)脂肪堆积和氧化应激等状态。此外，龙血竭总黄酮能下调白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平，并具有胰腺胰岛保护作用。研究表明，龙血竭总黄酮有显著的降血糖作用，其发挥抗 T2DM作用可能通过改善胰岛素抵抗症状、调节脂质代谢紊乱、改善氧化应激和微炎症状态以及保护胰腺胰岛等途径。　　建立保留性神经损伤（SNI）动物模型，连续给药治疗14 d。分别记录各组动物在术前1 d及术后1、3、5、7、14 d的机械缩足反射阈值（PMWT），术后14 d检测各组大鼠的脊髓背角中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、TNF-α、白介素-1β（IL-1β）和白介素-10（IL-10）等指标，采用Western blot方法检测各组大鼠脊髓背角中成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）蛋白表达情况，并通过免疫组化法观察脊髓背角中磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）和神经胶质酸性蛋白（GFAP）免疫反应阳性细胞的表达情况。结果表明：龙血竭总黄酮能降低SNI模型大鼠PMWT，下调脊髓背角中NO、NOS、TNF-α、IL-1β水平，上调IL-10水平，并能抑制FGFR3、GFAP和p-CREB的表达。研究表明：龙血竭总黄酮具有一定的抗神经病理性作用，它可能是通过干预 FGFR3和p-CREB通路,调节 GFAP的表达，从而抑制脊髓背神经角胶质细胞炎症因子的释放。　　建立慢性血瘀证兔模型，给药干预4周后对各组血液流变学各项指标以及血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）水平进行检测，并通过HE染色病理切片对兔心主动脉内皮细胞形态学变化进行观察比较。结果发现：与模型组相比，龙血竭总黄酮能降低慢性血瘀证兔模型全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和卡森粘度，能升高红细胞变形指数和红细胞刚性指数，对血小板聚集有抑制作用；同时能降低慢性血瘀证兔模型血清ET水平，升高NO水平；此外，各给药组兔心主动脉HE染色病理切片内皮细胞较模型组结构完整而光滑，排列平行有序，损失程度有所改善。研究表明：龙血竭总黄酮能改善慢性血瘀证兔模型的血液流变学特性，调节NO/ET平衡，并对其心主动脉内皮细胞有保护作用，具有一定的抗慢性血瘀证作用。