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目的：通过检测皖北地区乳腺癌、乳腺纤维瘤及癌旁正常乳腺组织中高危型人乳头瘤状病毒（Human Papillomavirus HPV）DNA表达情况和抑癌基因P53蛋白，利用电镜观察HPV病毒在乳腺癌组织中的超微结构，分析他们与乳腺癌临床病理资料之间的联系，以及两者之间的相关性。并分析高危型HPV病毒在皖北地区乳腺癌发生及发展中的作用，为该地区乳腺癌的早期诊断、评判预后和个体化治疗提供临床资料。
方法：⑴实验材料：本实验所有标本取自蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科2010年1月-2012年5月，68例乳腺癌组织，相应的癌旁乳腺正常组织（距离肿瘤组织边缘5cm以上）和40例乳腺纤维瘤组织作为对照组。切除的标本常规应用10％福尔马林浸泡固定后用石蜡包埋备用，电镜标本脱蜡脱水后固定于2.5%戊二醛。所有选取的标本均为女性乳腺浸润性导管癌，术前均未行放疗、化疗，均有完整的临床和病理资料。⑵实验方法：选取的标本均进行HPV16/18 DNA分子原位杂交检测。应用免疫组织化学两步法检测乳腺癌组织中P53的表达。利用透射电子显微镜观察已检测为HPV16/18 DNA阳性的部分标本。⑶数据处理：使用SPSS18.0统计软件对所得数据进行分析，以P<0.05为差异具有显著性。相关性检测采用Pearson相关分析。
结果：①HPV16/18在乳腺浸润性癌组织中阳性率为44.1%(30/68)，乳腺纤维瘤及癌旁正常乳腺组织中HPV16/18阳性率分别为12.5%（5/40）和10.3%（7/68），明显低于乳腺癌组(P<0.05)；②HPV16/18在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率为55.3%（21/38），无淋巴结转移的癌组织中HPV16/18 DNA阳性表达率为30.0%（9/30），两者之间的差异有显著性(P<0.05)，但与患者ER、PR、Her2表达情况、月经状况、肿瘤大小、年龄分布无显著性差异(P>0.05)。③P53在乳腺癌组织中阳性率为54.4%（37/68），乳腺癌HPV16/18阳性组中 P53阳性率（33.3%,10/30）明显低于HPV16/18阴性组（77.1%,27/38），P53蛋白在乳腺癌中的表达与HPV16/18感染呈负相关（r=-0.345）。
结论：HPV感染可能通过对抑癌基因P53的降解从而促进乳腺癌的发生、发展， HPV感染可能是乳腺癌的高危因素之一。 HPV16/18 DNA阳性的患者淋巴结转移率较高，临床治疗中有必要更注重此类患者的区域淋巴结处理。
方法：⑴实验材料：本实验所有标本取自蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科2010年1月-2012年5月，68例乳腺癌组织，相应的癌旁乳腺正常组织（距离肿瘤组织边缘5cm以上）和40例乳腺纤维瘤组织作为对照组。切除的标本常规应用10％福尔马林浸泡固定后用石蜡包埋备用，电镜标本脱蜡脱水后固定于2.5%戊二醛。所有选取的标本均为女性乳腺浸润性导管癌，术前均未行放疗、化疗，均有完整的临床和病理资料。⑵实验方法：选取的标本均进行HPV16/18 DNA分子原位杂交检测。应用免疫组织化学两步法检测乳腺癌组织中P53的表达。利用透射电子显微镜观察已检测为HPV16/18 DNA阳性的部分标本。⑶数据处理：使用SPSS18.0统计软件对所得数据进行分析，以P<0.05为差异具有显著性。相关性检测采用Pearson相关分析。
结果：①HPV16/18在乳腺浸润性癌组织中阳性率为44.1%(30/68)，乳腺纤维瘤及癌旁正常乳腺组织中HPV16/18阳性率分别为12.5%（5/40）和10.3%（7/68），明显低于乳腺癌组(P<0.05)；②HPV16/18在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率为55.3%（21/38），无淋巴结转移的癌组织中HPV16/18 DNA阳性表达率为30.0%（9/30），两者之间的差异有显著性(P<0.05)，但与患者ER、PR、Her2表达情况、月经状况、肿瘤大小、年龄分布无显著性差异(P>0.05)。③P53在乳腺癌组织中阳性率为54.4%（37/68），乳腺癌HPV16/18阳性组中 P53阳性率（33.3%,10/30）明显低于HPV16/18阴性组（77.1%,27/38），P53蛋白在乳腺癌中的表达与HPV16/18感染呈负相关（r=-0.345）。
结论：HPV感染可能通过对抑癌基因P53的降解从而促进乳腺癌的发生、发展， HPV感染可能是乳腺癌的高危因素之一。 HPV16/18 DNA阳性的患者淋巴结转移率较高，临床治疗中有必要更注重此类患者的区域淋巴结处理。