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目的:本课题旨在研究miR-338-3p在肾透明细胞癌中的表达特点,及其与凋亡相关性,为深入探讨miR-338-3p在肾透明细胞癌中的作用机制提供理论基础。方法:以浓度为0nM、50nM、100nM、500nM、1000nM、5000nM的曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)诱导786-O及HK-2 48h,应用荧光定量PCR法检测786-O及HK-2中miR-338-3p的表达水平,采用流式细胞术检测786-O及HK-2的细胞凋亡率;以5000nM浓度的TSA诱导786-O及HK-20h、6h、12h、24h、48h,应用荧光定量PCR法检测786-O及HK-2中miR-338-3p的表达水平,用流式细胞术检测786-O及HK-2的细胞凋亡率;应用原位杂交法检测786-O及HK-2中miR-338-3p的表达情况;应用原位杂交法检测肾透明细胞癌组织石蜡切片及癌旁组织切片的表达水平;应用荧光定量PCR的方法检测miR-338-3p在肾透明细胞癌组织及癌旁正常组织中的表达情况;采用SPSS17.0软件包对数据进行分析。采用独立样本t检验进行两独立样本均数间的比较,采用配对样本t检验进行两配对样本均数间的比较,相关性分析采用Pearson法,P<0.05被认为具有统计学意义。结果:荧光定量PCR结果显示,786-O细胞中miR-338-3p的表达水平随着TSA浓度的升高而升高,HK-2细胞miR-338-3p的表达水平随着TSA浓度的升高而下调,流式细胞术检测结果显示,786-O及HK-2的凋亡率均随着TSA浓度升高而升高;荧光定量PCR结果显示,786-O细胞中miR-338-3p的表达水平随着TSA作用时间的增加而升高,HK-2中miR-338-3p表达水平随着时间增加而下调,流式细胞术检测结果显示,786-O及HK-2的凋亡率均随着TSA作用时间的增加而升高;相关性分析结果显示,以不同浓度TSA诱导和不同TSA作用时间诱导时,786-O的凋亡率与miR-338-3p表达水平,均呈显著正相关,相关系数分别为0.985(P<0.001)、0.975(P<0.01),HK-2凋亡率与miR-338-3p表达水平无显著相关性;细胞原位杂交结果显示,miR-338-3p在凋亡的786-O细胞中显著高表达;组织原位杂交结果显示,miR-338-3p在肾透明细胞癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织;荧光定量PCR结果显示,肾透明细胞癌组织中miR-338-3p表达水平显著低于癌旁组织(1±0 vs0.468±0.600,P<0.001)。结论:miR-338-3p在肾透明细胞癌细胞中的表达水平显著低于正常细胞;miR-338-3p在肾透明细胞癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织;肾透明细胞癌细胞的凋亡率与miR-338-3p表达水平显著正相关;miR-338-3p可能参与肾细胞癌的发生、发展,提示其具有作为肾细胞癌诊断和治疗靶点的潜能。