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心脏骤停(Cardiac arrest, CA)患者经成功的心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation, CPR)后,脑功能的恢复是心肺复苏的最终目标。如何减轻CA和CPR后脑功能障碍成为目前复苏研究的热点。CA和CPR后脑损伤机制复杂,再灌注后氧自由基的损伤及其带来的一系列继发性的病理损害是导致脑功能障碍的重要原因之一,氧自由基与脑组织不饱和脂肪酸发生的脂质过氧化反应、对蛋白质和DNA的氧化损伤,直接损伤脑神经元,代谢产物收缩脑血管、减少局部血流灌注,诱发钙超载、炎性反应,进一步加重缺血性脑损伤。茶多酚(Tea polyphenols, TP)有很强的抗氧化作用,其酚羟基能与氧自由基、脂质过氧化物及游离铁结合而阻断氧化链的反应。脑局部缺血再灌注损伤实验研究中也证实TP具有保护脑的效果。CA和CPR后脑的缺血再灌注损伤与局部脑缺血再灌注损伤的机理有一定的相似之处,TP是否同样具有保护复苏后脑功能尚不清楚。基于以上原因,本文旨在通过建立窒息性大鼠CA模型,对复苏后大鼠即刻应用TP,观察TP对复苏后大鼠存活时间及神经功能的影响,并通过检测不同时间点的血超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平的变化、观察大脑海马区形态学改变,初步探讨TP在心肺复苏后的抗氧化作用机制。方法：1、健康Sprague Dawley(SD)大鼠80只,体重220-440 g,于呼气末夹闭气管插管诱导窒息CA,8min后给予胸外心脏按压及机械通气。按压1min时给予肾上腺素0.04mg/kg,复苏5min内未能恢复自主循环(Restoration of Spotaneous Circulation, ROSC)者退出实验,ROSC的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(2ml/kg, n=40)或茶多酚(10mg/kg, n=40)。观察ROSC后1h内收缩压(Systolic Pressure, SBP)、舒张压(diastolic pressure, DBP)及平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)的变化,比较ROSC后大鼠2天内存活时间及复苏后24h、48h时相点大鼠神经缺失评分(Neurological deficit score, NDS)及存活率。2、健康SD大鼠45只,体重240-440g,随机分为3大组,每组15只,即假手术组(Con-gro).盐水组(Sal-gro)、茶多酚组(Tp-gro),每组再按12h、24h、48h三个时相点随机再分三小组。采用同样的方法复制大鼠窒息致CA模型,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻给予盐水(2ml/kg)或茶多酚(10mg/kg)。大鼠分别在各时相点取血、脑固定,采集标本,在处死时相之前发生死亡的大鼠,实验数据无效,退出实验,另外补足,保证在处死时相每小组5只大鼠。假手组仅进行股动、静脉及气管插管等手术操作及行心电、血压监测,不诱导窒息及进行CPR。分别在ROSC后12h、24h、48h三时相点观察各组血浆SOD、MDA值变化,取大脑观察海马区病理改变。结果：1.茶多酚组与盐水组ROSC1h内SBP、DBP、MAP无明显统计学差异,茶多酚组大鼠的存活时间明显长于盐水组(37.3±11.2h vs 24.3±14.1h,P<0.05),茶多酚组ROSC后24h、48 h时相点生存率明显高于盐水组(P<0.01),且24h、48 h NDS评分显著好于盐水组(P<0.05)。2.茶多酚组大鼠心肺复苏后24h、48h时相点血中SOD含量明显高于盐水组(P<0.05)；茶多酚组大鼠心肺复苏后12h、24h、48h时相点血中MDA值显著小于盐水组(P<0.05或P<0.01)；盐水组及茶多酚组12h的大脑海马区病理改变差异不明显,盐水组24h、48h大脑海马区损伤程度明显重于茶多酚组。结论：1.茶多酚明显延长窒息大鼠心肺复苏后的存活时间并改善复苏后神经功能。2.在窒息大鼠心肺复苏后经静脉即刻给予茶多酚能提高血中SOD活性,抑制脂质代谢反应,减少血MDA生成,同时减轻大脑海马区组织损伤。