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研究目的：
通过观察和分析第三腰椎横突综合征模型大鼠病变局部病理学和外周血清及局部肌肉组织中的炎性细胞因子水平的变化，从机体的炎症反应角度着手，在验证模型模拟第三腰椎横突综合征病理学特征的基础上，探寻针刀松解粘连和挛缩后的抗炎效应，探讨针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠的抗炎作用机制。
实验方法：
将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组，以及模型动态观察组，除正常组外其余大鼠均制作为第三腰椎横突综合征模型，主要方法是无菌术下将明胶海绵埋在大鼠第三腰椎横突尖下。期间进行模型大鼠的病理学动态观察。造模后第14天开始分别对电针组和针刀组给予电针和针刀松解的干预治疗，疗程2周。治疗结束后正常饲养，四周后取材。取各组大鼠病变局部肌肉组织作HE染色切片和电镜超薄切片，观察肌肉组织形态学的改变，分析针刀对局部肌肉病理学改变的影响；取血清及局部肌肉组织，分别经离心和匀浆后，用放免法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量，比较分析其在各组血清与肌肉中的不同变化。
实验结果：
1.模型大鼠局部肌肉HE观察：造模后第3天，光镜下见明胶海绵形成的异物肉芽肿，有炎性细胞的浸润；第7天异物肉芽肿明显，海绵周围出现空腔增大，炎细胞浸润更加明显；第28天时异物肉芽肿缩小，有炎性细胞的浸润，结缔组织增生；第56天时异物肉芽肿内仍可见破碎的明胶海绵，结缔组织增生明显增多，仍有慢性肌组织炎性反应。电针组56天可见增生的纤维结缔组织，周围有肌组织内的炎性反应，范围较模型组56天明显缩小；针刀组的纤维结缔增生范围较电针组小，炎性细胞浸润较电针组明显减轻，肌纤维细胞结构基本正常。
2.局部肌肉超微结构观察：电镜下模型组56天肌原纤维结构、间隙、肌质、线粒体等较正常组有明显差异；电针组和针刀组较模型组有显著改善。
3.外周血清及肌肉中炎性细胞因子水平的变化：模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的含量较正常组均明显升高(P＜0.01)；针刀组、电针组大鼠血清IL-1β、IL-10、TNF-α含量较模型组明显降低(P＜0.01，P＜0.05)，针刀组与电针组间无显著差异(P＞0.05)；模型组大鼠肌肉IL-6、IL-10的含量较正常组明显升高(P＜0.01)，电针组、针刀组肌肉IL-6、IL-10含量较模型组明显降低(P＜0.01)，针刀组与电针组之间无显著差异(P＞0.05)；肌肉中IL-1β、TNF-α的含量在四组间无显著差异(P＞0.05)。
实验结论：
1.通过对第三腰椎横突综合征大鼠模型局部肌肉病理学的动态观察，病理改变由造模初期的充血、渗出、增生发展到后期的以增生为主，从而表现出慢性炎性反应的不同阶段。可以表明，本模型模拟了第三腰椎横突综合征慢性损伤的病理学特征。
2.通过观察肉眼、光镜、电镜下局部肌肉组织的病理学改变，结果发现针刀组的改善最明显，电针组次之，因而在不同病理学层面上证明了针刀松解法能够加速异物的吸收与消除，有效减轻软组织内的炎性反应，促进肌肉软组织损伤的修复。
3.针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠外周血清和肌肉中的炎性细胞因子有强有力的下调作用，说明针刀能够有效减少血清和局部肌肉中炎性细胞因子的释放，使其恢复至正常水平，从而削弱了相关炎性因子的致炎效应，达到消除炎症的目的，这可能是针刀治疗慢性软组织损伤的抗炎机制之一。
4.针刀对血清、肌肉中处于正常水平的炎性细胞因子没有影响，这可能是针刀能够维持机体动态平衡的分子学水平上的表现。