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目的:Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚的关系及厄贝沙坦通过该通路干预左室肥厚机制探讨。方法:选择32例高血压所致心肌肥厚患者作为观察组,予厄贝沙坦治疗,测定治疗前后的左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI),采用ELISA方法测定Akt及GSK-3β治疗前后的表达并进行比较。选定30例条件匹配的健康人作为对照组。结果:1.观察组与对照组(药物干预治疗前)Akt及GSK-3β的磷酸化水平测定结果提示, Akt表达观察组明显升高(观察组vs对照组:3.38±1.08 vs 0.95±0.14, P<0.05); GSK-3β明显降低(观察组0.29±0.14 vs对照组0.04±0.05,P<0.05 ),提示高血压左室肥厚患者Akt/GSK-3β表达存在显著差异;2.观察组厄贝沙坦治疗前后Akt及GSK-3β的磷酸化水平测定:Akt:治疗前3.38±1.08vs治疗后2.56±0.87,GSK-3β:治疗前0.30±0.14 vs治疗后0.64±0.28,均P<0.05,提示治疗前后存在显著差异;3.观察组与对照组(药物干预治疗前)在LVM和LVMI上存在显著差异(P<0.05),观察组LVM(56.92±5.89),对照组(44.70±5.55),观察组LVMI(30.41±5.44),对照组LVMI(24.63±4.15),提示高血压患者较对照组左室明显肥厚;4.厄贝沙坦治疗前后左室重构变化:LVM:56.93±5.89 vs 51.76±4.64;LVMI:30.41±5.44 vs 26.99±3.44,P<0.05;5.线性回归显示Akt及GSK-3β表达与LVM相关,前者成正相关,后者呈负相关。结论:1.Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚具相关性,Akt表达呈正相关,GSK-3β表达呈负相关;2.厄贝沙坦治疗后该信号通路表达改变具有显著性差异,提示厄贝沙坦可能通过作用于Akt/GSK-3β信号通路逆转左室肥厚;3.厄贝沙坦可改善高血压所致的左室肥厚。