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视觉系统是哺乳动物感知外界信息的最主要途径之一，其对视觉信息的处理与动物生存密切相关。对于具有双眼视觉的动物，左右眼的视觉信息的整合与处理关系着动物对目标物位置、距离的准确判断。此类动物的视皮层对于来自两只眼的信号输入的反应强度往往并不均等，具有一定的眼优势。动物眼优势在发育过程中可随视觉经验而不断发生改变，我们将其称为眼优势可塑性。 动物可塑性不仅可用于弱视等疾病的治疗，还有助于脑创伤等疾病的恢复。然而，随着发育的进行，关键期结束后，除海马等与学习记忆相关的脑区外，其他脑区的可塑性急剧降低甚至消失，导致神经系统病变难以被有效治疗。因此，成年时神经可塑性的重启，将有助于多种神经疾病的治疗，甚至使老化的大脑“再年轻化”，是极具研究意义的领域。 目前，大脑磷酸化-去磷酸化系统中的多种蛋白激酶(PKA、ERK、CaMKⅡ等)和蛋白磷酸酶（PP2B等）通路都被发现在眼优势可塑性中具有重要作用。此外，PP1(Protein phosphatase1)能够去磷酸化多种可塑性相关蛋白如NMDA受体、CREB以及CaMKⅡ的自身磷酸化位点，在学习记忆和突触可塑性中也具有重要作用。然而，关于大脑中PP1对视觉可塑性影响的研究尚无报道。我们利用电生理单细胞胞外记录和内源信号光学成像技术，通过埋管和埋泵向小鼠皮层局部注射PP1的专一性抑制剂TC(Tautomycetin)，抑制小鼠初级视皮层的PP1活性，并在给药过程中进行4天单眼剥夺，观察小鼠的眼优势转移情况，研究了在体生理环境下，PP1是否帮助重启成年小鼠眼优势可塑性。 电生理结果表明，TC组小鼠接受4天单眼剥夺后，眼优势呈现明显地向同侧眼偏移，CBI值（0.60±0.033）较正常成年小鼠(CBI:0.69±0.053)、MD4天的成年小鼠(CBI:0.69±0.044)以及PBS对照小鼠(CBI:0.72±0.015)均表现出显著性降低(P＜0.01，ANOVA)，说明其眼优势可塑性得到了恢复。通过对各组小鼠的单细胞最大发放率进行比较分析，我们发现使用TC抑制小鼠皮层PP1活性并不影响细胞的发放能力和基本特性。内源信号光学成像的结果中，TC组小鼠接受4天单眼剥夺后的ODI平均值降低到-0.027，较正常对照组(ODI=0.24)和PBS对照组(ODI=0.19)均表现出显著降低(P＜0.01，ANOVA)，同样证实了使用TC抑制初级视皮层PP1活性对于成年小鼠眼优势可塑性的恢复作用。 总的来说，我们的结果证实PP1对于小鼠的眼优势可塑性具有一定调控作用，使用特异性抑制剂Tautomycetin抑制初级视皮层的PP1活性有助于成年小鼠眼优势可塑性的重启。这为成年弱视疾病的治疗提供了新的方向，同时也为神经损伤等其他疾病的治疗提供了相关思路。