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目的:探讨NLRP3炎性小体在电离辐射所致小鼠认知障碍中的作用。方法:60只昆明小鼠随机分为正常对照组（Control组）、辐射组（IR组）、辐射+MCC950组（IR+MCC950组）,每组20只;IR组和IR+MCC950组小鼠给予单次137Cs-γ射线以4Gy总剂量进行全身照射建立放射性认知功能障碍模型。辐射后35天采用短期及长期新旧事物识别、新旧位置识别实验及社会认知实验检测各组小鼠认知功能;采用免疫组织化学法检测各组小鼠海马成熟神经元标记物NeuN的表达;采用RT-PCR法检测各组小鼠海马NLRP3、ASC、Caspase-1、INOS、CXCL10、Arg1、CD206及CD16 mRNA的表达;采用Western blot法检测各组小鼠海马NLRP3、ASC、Caspase-1、CD68、IL-1β、IL-18、BAX、PARP1和Caspase-3的表达。结果:1.与Control组相比,IR组小鼠在短期及长期新旧事物识别实验中新事物的辨别指数显著降低（P<0.05）,在新旧位置识别实验中新位置的辨别指数显著降低（P<0.05）,且在社会认知实验中的辨别指数明显降低（P<0.05）;2.与Control组相比,IR组小鼠海马NLRP3和Caspase-1 mRNA表达水平明显上调（P<0.05）,NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平显著上调（P<0.05）,ASC mRNA及蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）;3.与IR组相比,IR+MCC950组小鼠在短期及长期新旧事物识别实验中新事物的辨别指数显著增加（P<0.05）,在新旧位置识别实验中新位置的辨别指数显著增加（P<0.05）,且在社会认知实验中的辨别指数明显增加（P<0.05）;4.与IR组相比,IR+MCC950组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平显著下调（P<0.05）,而ASC蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;5.与IR组相比,IR+MCC950组小鼠海马CD68的蛋白水平明显下调（P<0.05）,M1型小胶质细胞标记物CD16、INOS和CXCL10 mRNA表达显著下调（P<0.05）,M2型小胶质细胞标记物Arg1和CD206 mRNA表达无显著差异（P>0.05）;6.与IR组相比,IR+MCC950组小鼠海马成熟神经元标记物NeuN光密度值明显增加（P<0.05）;7.与IR组相比,IR+MCC950组小鼠海马促凋亡相关蛋白BAX、PARP1和Caspase-3的表达水平均显著下调（P<0.05）。结论:电离辐射可能是通过激活小鼠海马NLRP3炎性小体,促进炎症因子IL-1β和IL-18的成熟及释放,进一步促进小胶质细胞向M1型活化,加剧炎症反应,诱导神经元凋亡,从而导致小鼠认知功能障碍。