【摘 要】
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目的:本研究以咳嗽变异性哮喘模型小鼠为研究对象,以益气疏风降肺方为主要手段对其进行干预,通过测定模型小鼠肺胃组织P物质的表达水平、肺胃组织病理形态的观察等研究本方对咳嗽变异性哮喘模型小鼠肺胃组织病理变化及P物质表达水平的影响,探讨本方肺胃同治可能的机制。方法:健康雄性BALB/c小鼠50只,随机分入5组:空白对照组、造模对照组、益气疏风降肺组、奥美拉唑组和TRPA-1抑制剂组,每组10只。除正常组
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目的:本研究以咳嗽变异性哮喘模型小鼠为研究对象,以益气疏风降肺方为主要手段对其进行干预,通过测定模型小鼠肺胃组织P物质的表达水平、肺胃组织病理形态的观察等研究本方对咳嗽变异性哮喘模型小鼠肺胃组织病理变化及P物质表达水平的影响,探讨本方肺胃同治可能的机制。方法:健康雄性BALB/c小鼠50只,随机分入5组:空白对照组、造模对照组、益气疏风降肺组、奥美拉唑组和TRPA-1抑制剂组,每组10只。除正常组外以上各组在实验的第1天、第14天均以卵清蛋白+氢氧化铝腹腔注射致敏的方式造模,正常组予等量生理盐水注射。实验的第21-28天对小鼠进行卵清蛋白溶液雾化刺激,雾化完成1小时后各组予对应的药物灌胃治疗,末次灌胃后小鼠禁食不禁水24小时,采取肺组织、胃组织进行HE染色观察病理形态,采取右侧主支气管Mason染色观察胶原纤维沉积情况,采取左肺组织及部分胃组织进行P物质RT-PCR检测评估P物质表达水平。结果:与空白对照组相比,造模对照组镜下可见肺组织炎细胞浸润、间质充血水肿,胃组织粘膜下炎细胞浸润,与模型组相比,各治疗组肺胃组织病变均不同程度减轻。相比于造模对照组,益气疏风降肺组、TRPA-1抑制剂组的肺组织病理评分均下降（P＜0.05）,其中TRPA-1抑制剂组的病理改变最轻,益气疏风降肺组的病理改变评分略高于TRPA-1通路抑制剂组,奥美拉唑组与造模对照组相比差异不明显（P＞0.05）;相较于空白对照组,造模对照组胃组织病理学评分升高（P＜0.05）;与造模对照组相比,益气疏风降肺组、奥美拉唑组、TRPA-1抑制剂组病理标本均可见胃组织炎症评分降低（P＜0.05）;造模对照组与空白对照组相比黏膜下胶原纤维明显增厚（P＜0.05）;益气疏风降肺组、TRPA-1抑制剂组与造模对照组相比黏膜下胶原沉积有所减少（P＜0.05）;RT-PCR法分别各组模型动物肺组织和胃组织中P物质mRNA水平,在肺组织中,与空白对照组相比造模对照组的肺组织中P物质表达量明显下降（P＜0.05）;益气疏风降肺组、奥美拉唑组、TRPA-1抑制剂组与造模对照组相比P物质表达均有升高（P＜0.05）。在胃组织中,造模对照组的P物质表达量明显高于空白对照组（P＜0.05）;与造模对照组的结果相比,益气疏风降肺组、奥美拉唑组、TRPA-1抑制剂组可见P物质的相对表达量减少（P＜0.05）。结论:益气疏风降肺方对卵清蛋白+氢氧化铝致敏的咳嗽变异性哮喘模型动物的肺组织和胃组织炎细胞浸润及支气管胶原蛋白沉积有减轻作用,其机制可能是益气疏风降肺方调节了 P物质的表达水平。
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