本论文分为理论研究、师承经验和实验研究三部分。第一部分理论研究，围绕本论文的实验研究内容，对胰岛素抵抗（IR）的中医药研究进展、脂代谢紊乱与2型糖尿病（DM）间的关系、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与IR间的关系进行了综述。综述1，包括IR与2型糖尿病、高血压病和代谢综合征的中医病机和辨证分型之间的关系、中医药改善IR的研究进展及存在的问题；综述2，主要是关于肥胖与脂代谢紊乱、脂代谢紊乱与IR及脂代谢紊乱对胰岛β细胞脂毒性的研究进展；综述3，主要是关于TNF-α与IR的相关性、TNF-α致IR的作用机理及作用途径、以及针对TNF-α的IR的治疗的研究进展。第二部分师承经验，介绍了导师“从毒论治”的学术思想，导师提出的消渴的“脾虚致毒”的病机、以及从“脾虚致毒”论治消渴的观点。第三部分实验研究，采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）加喂饲高热量饲料的方法，复制出2型糖尿病IR的大鼠模型；将实验大鼠分为正常对照组、模型组、中药糖克煎剂治疗组和胰岛素增敏剂罗格列酮治疗组；以胰岛素敏感指数（ISI）衡量糖克煎剂对IR的影响，并从糖克煎剂对脂代谢异常、对脂肪源性TNF-α、对胰岛素信号转导等方面的影响，探讨其作用机制。实验1，观测了各组实验鼠的血脂、血游离脂肪酸（FFA）和血一氧化氮（NO）水平；实验2，观测了各组实验鼠脂肪组织的TNF-α信使核糖核酸（mRNA）的表达水平、及葡萄糖转运体4（GLUT4）在骨骼肌组织中的表达情况；实验3，观测了各组实验鼠纯化的骨骼肌细胞胰岛素受体的酪氨酸激酶（TPK）活性及其β亚单位的酪氨酸磷酸化情况、以及各组实验鼠骨骼肌细胞的GLUT4的转位情况。结果表明，糖克煎剂可使2型糖尿病IR模型大鼠的脂质代谢异常得到改善，尤其是能够降低其血FFA和甘油三酯（TG）水平；能使模型大鼠的血NO水平升高，改善其血管内皮细胞功能；能使模型大鼠的脂肪组织TNF-α的mRNA表达水平降低；能使模型大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体的TPK活性提高、并使其β亚单位的酪氨酸磷酸化增加；能使模型大鼠骨骼肌细胞的GLUT4的转位增加，但对GLUT4的蛋白含量可能无影响。通过以上作用，糖克煎剂可使2型糖尿病IR的大鼠模型的IR得到改善。