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第一部分：
目的:缺血心肌组织恢复血流后，可能导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化。雌激素被认为是减少心肌缺血损害，保护心肌的一个重要因素，但相关研究仍有争议。现选择不同的缺血和再灌注时间点，以单个心肌细胞收缩幅度为主要指标，探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。
方法:成年SD雌鼠，随机分为假手术组(Sham)，双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。各组复灌木留取冠脉流出液待测LDH、CK含量。进一步酶解法分离心脏，得单个心室肌细胞，测定其存活率、产率和基础状态、异丙肾上腺素刺激(ISO)状态下收缩幅度。
结果:Ovx组体重显著增加，心/体重减小，子宫萎缩，血浆雌激素水平明显降低，Ovx+E2组和Sham组没有上述变化。30min缺血及其各复灌组均显著降低心肌细胞存活率、产率；增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下，显著高于正常灌注组，而Ovx+E2可减轻心肌损伤，减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10mini+30minR灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度，Ovx+E2可使其降至Sham水平。
结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。
第二部分：
目的:基于第一部分的研究，雌激素通过降低双侧卵巢切除大鼠单个心肌细胞收缩幅度从而保护缺血/再灌注损伤心脏。众所周知，β肾上腺素受体(β-AR)对心肌细胞的收缩功能起着重要的调节作用。而且，有资料表明，双侧卵巢切除大鼠β1-AR表达增加。现探讨雌激素对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是否通过改变β-肾上腺素受体表达实现。
方法:成年SD雌鼠，随机分为假手术组(Sham)，双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。首先分离并培养单个心室肌细胞，孵育1h后，行缺氧30min/复氧60min模拟缺血/再灌注损伤，测定其基础状态、异丙肾上腺素刺激(ISO)状态下收缩幅度，收集各组心肌细胞Western blot检查β-ARs表达变化。另外取Ovx心室肌细胞培养，分别加入β1-AR拮抗剂CGP20712A、β2-AR拮抗剂ICI118，551孵育1h后，行缺氧30min/复氧60min，测定各组心肌细胞ISO刺激收缩幅度；或分别加入17β-E2、雌激素受体拮抗剂ICI182，780孵育23h后，行缺氧30min/复氧60min，分别测定各组心肌细胞ISO刺激收缩幅度，并收集各组心肌细胞作Western blot检查β-ARs表达变化。
结果:Ovx增加心肌细胞β1-AR表达、降低β2-AR表达，Ovx+E2可逆转这种改变。β1-AR选择性拮抗剂CGP20712A，而不是β2-AR选择性拮抗剂ICI118,551，显著降低了心肌细胞收缩幅度。17β-E2降低心肌细胞收缩幅度、减少β1-AR表达、增加β2-AR表达的一系列作用能够被雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断。
结论:雌激素减轻心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能是通过降低β1-AR、增加β2-AR表达而实现的，且这种作用是雌激素受体依赖性的。