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糖尿病人心血管系统的并发症是糖尿病的主要并发症之一，包括微血管病变和大血管病变，它们是糖尿病患者致死和致残的主要原因。内皮功能失衡是血管并发症的始动和核心环节。血管内皮功能异常贯穿糖尿病发展始终，糖尿病前期（即在胰岛素抵抗阶段）即出现内皮依赖性血管舒张功能受损。因此，内皮细胞功能障碍被认为是糖尿病所引起的血管并发症发病的关键因素。有多个研究报道，无论是糖尿病患者还是实验性糖尿病动物，其动脉都出现内皮依赖的舒张功能减弱，同样的现象在高糖孵育的正常兔动脉上也能观察到。而有多个实验室研究和临床报道都证实：内源性阿片肽可以调节胰岛素、胰高血糖素等激素的分泌，其水平的变化可能与2型糖尿病的发病及糖代谢紊乱的发生有关，并随病程的延长而下降。所以本文中我们研究了内吗啡肽——内源性μ阿片受体特异性激动剂——对高糖孵育的兔腹主动脉内皮的保护作用。在高浓度D型葡萄糖中孵育兔动脉血管环，然后用苯肾上腺素使血管预收缩，此时加入梯度浓度的乙酰胆碱可以观察到内皮依赖的舒张明显减弱，同时发现血管环产生的cGMP也减少。如果在高糖孵育过程中加入内吗啡肽（1-1000 nmol／L），可以恢复血管环的内皮依赖性舒张（P＜0.01），提高cGMP的合成量（P＜0.05）。而且内吗啡肽这种对舒张能力的保护作用可以被纳洛酮（1μM）所拮抗（P＜0.05），使cGMP产生量增多的作用同时也被终止。这些结果提示内吗啡肽对暴露于高糖环境的兔血管内皮具有一定的保护作用，而且这种作用很可能是由阿片受体介导、通过NO-cGMP途径实现的。人体内的活性氧自由基正常状态下有一定的生理功能，如参与免疫调节和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会产生病理行为，导致人体正常细胞和组织的损伤，从而引起多种疾病，如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，促使DNA突变，这是人类衰老和患病的根源。近年来来源于天然产物的生物抗氧化剂的研究已受到国内外普遍的重视。人们对生物抗氧化剂感兴趣的一个主要原因是各类天然抗氧化剂在抗癌，抗中风，保护缺血再灌流时自由基造成的损伤以及防止心血管疾病方面具有广泛的作用。咖啡酸苯乙酯和咖啡酸、阿魏酸、阿魏酸乙酯这四种多酚类化合物都是传统药物蜂胶的重要组成成分，并且在结构上具有一定的相似性，这就让我们可以通过测定它们的抗氧化活性来分析它们的构效关系。本研究中，我们测定了这四种化合物对DPPH自由基、galvinoxyl自由基和超氧阴离子（O2·-）的直接淬灭作用，还通过AAPH诱发的人红细胞溶血实验和Fe2+／VitC（即·OH）诱发的大鼠肝微粒体氧化模型测定了它们的抗脂质过氧化能力。结果证实，这些化合物的自由基淬灭活性随着苯环上酚羟基数目的增多而增强，而它们在生物膜系统中的抗脂质过氧化活性则不仅与酚羟基数目相关，还与分子的极性和疏水性有密切关系。而在我们测定的所有离体系统中，CAPE是四个化合物里活性最佳的抗氧化剂。