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目的：狭义的无复流是指急性心肌梗死心外膜冠状动脉再通后，心肌组织水平的再灌注不完全，甚至出现无再灌注的现象，是心肌缺血再灌注后预后不良的独立预测因素，发生无复流后患者的住院死亡率及再次心肌梗死的发病率明显增加。无复流主要机制可能有微循环栓塞、内皮肿胀、微血管痉挛、组织水肿、红细胞聚集和氧自由基损害等。当发生无复流时，迅速冠脉内给药以减轻或改善无复流则显得非常重要。目前研究较多的是一些作为血管再通治疗的辅助药物，它们具有较好的预防、减轻无复流的作用。这些药物包括血小板糖蛋白抑制剂替罗非班，内皮素受体拮抗剂，血管扩张剂如腺苷、维拉帕米、硝酸脂类药物以及应用血管内远端保护装置等。胺碘酮作为抗心律失常药物临床已广泛应用，但它同时可以非竞争性阻断α受体和β受体，具有扩张冠状动脉，抗炎、抗脂质过氧化、清除氧自由基等作用，亦可以通过刺激内皮源性一氧化氮合酶(endothelialnitric oxide synthases，eNOS)增加内源性一氧化氮(nitric oxide，NO)的生成，增加再灌注心肌局部NO含量。本实验旨在观察胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后无复流的影响并探讨其可能机制。 方法：新西兰大白兔(雌雄不限，体重2.5±0.3kg，兔龄11-12周，均为清洁级良种兔)30只，分为假手术组、对照组、胺碘酮组(3mg/Kg)共3组，每组10只。对照组及胺碘酮组分别建立缺血再灌注后无复流模型(冠脉结扎90分钟，再灌注120分钟)，假手术组仅开胸穿线不结扎冠状动脉。于结扎前5分钟、结扎后90分钟、再灌注后120分钟取血测定内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine，5-HT)、血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisoenzyme，CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(troponinⅠ，TNI)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的水平。血清内皮素-1、5-羟色胺、血栓素A2、磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ、高敏C反应蛋白测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定，一氧化氮含量测定采用硝酸还原酶法；术后应用病理染色法进行缺血范围(Ischemic area/left ventricular area，IA/LVA)、无复流范围(No-reflow area/Ischemic area，NRA/IA)的评估。 结果： 1.结扎前3组血清ET-1、5-HT、TXA2、CK-MB、TNI、hs-CRP、NO含量无统计学差异(P＞0.05)。 2.与同时间点假手术组比较，对照组和胺碘酮组结扎后90分钟、再灌注后120分钟血清中ET-1、5-HT、TXA2、CK-MB、TNI、hs-CRP含量均明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)。而NO的含量是降低的，但差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.与结扎前比较，对照组及胺碘酮组结扎后90分钟、再灌注后120分钟的血清ET-1、5-HT、TXA2、CK-MB、TNI、hs-CRP均明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)；而NO的含量是降低的，但差异无统计学意义(P＞0.05)。 4.与对照组比较，胺碘酮组结扎后90分钟血清ET-1、5-HT、TXA2、CK-MB、TNI、hs-CRP、NO含量无统计学差异(P＞0.05)。 5.与对照组比较，胺碘酮组再灌注后120分钟的血清ET-1、5-HT、TXA2、CK-MB、TNI及hs-CRP含量均显著降低，差异有统计学意义(P均＜0.05)；然而NO含量明显增高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。 6.在缺血范围差异无统计学意义的条件下，胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(50.44％±5.36％比78.91%±3.35％，P＜0.05)。 结论：胺碘酮可以改善缺血再灌注后心肌无复流，其可能机制是通过抑制缩血管物质释放，改善内皮功能，抗炎抗自由基，抑制血小板聚集、活化，最终减轻无复流。