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目的观察胰岛素促泌剂（格列吡嗪）对体外培养的小鼠成骨细胞MC3T3-E1株的增殖、凋亡及COL-1功能基因表达的影响。同时检测Bcl-2、Bax蛋白的表达，初步探讨格列吡嗪对成骨细胞凋亡影响的作用机制。方法1．实验方法：以小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1为研究对象，将试验分为4组，分别给予10、20、50μmol/l浓度的格列吡嗪干预，对照组为含相同剂量的DMSO，干预48h后，用CCK-8法检测细胞增殖活性，AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术定量检测细胞早期的凋亡率，Westen blotting方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测细胞COL-1基因的表达。2．统计学方法：数据用均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS17.0统计分析软件对实验数据进行分析，多组总体比较采用单因素方差分析（One-wayANOVE），两两组间比较采用LSD-t法，对Bcl-2/Bax与细胞凋亡率之间采用Spearman等级相关秩检验。检验标准P<0.05。结果(1)与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞增殖活性明显增强（P<0.05)，细胞增殖活性随着药物浓度高而逐渐升高，组间两两比较均有统计学差异(P<0.05)。(2)与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞早期凋亡率明显降低（P<0.05)，且随药物浓度增高而逐渐降低，组间两两比较具有统计学差异(P<0.05)。(3)与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞抗凋亡Bcl-2蛋白表达随着药物浓度增高逐渐增加（P<0.05)，促凋亡Bax蛋白表达随着药物浓度增高呈递减趋势（P<0.05)。Bcl-2/Bax蛋白表达强度比与细胞凋亡率呈显著负相关（n=12,r=－0.923,P<0.05）(4)与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞COL-1功能基因表达明显上调（P<0.05)；随着格列吡嗪浓度增高，COL-1基因表达呈上升趋势，组间两两比较均具有统计学差异(P<0.05)。结论1．格列吡嗪能在体外剂量依赖性促进小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1的增殖及COL-1基因表达，抑制细胞早期凋亡,提示格列吡嗪对成骨细胞具有保护作用。2．格列吡嗪抑制细胞凋亡，与Bcl-2/Bax凋亡机制密切相关。