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目的:考察脊髓水平5-HT2AR-PKC-GlyT2通路在切口痛大鼠痛觉敏化中的作用。方法:本实验均采用成年SD雄性大鼠进行疼痛行为学测定和分子生物学实验取材。首先,我们参考预实验结果研究了5-HT2AR选择性激动剂TCB-2对切口痛大鼠机械缩足反应阈值（PMWT）的影响。通过切口痛术后鞘内注射3μg,10μg,30μg,100μg,200μg剂量梯度TCB-2,并设置阴性对照组,检测术前、术后单次鞘内注射TCB-2后1h、2h、3h、4h、5h、6h大鼠PMWT的变化,从而观察了不同剂量组TCB-2激活5-HT2AR对PMWT的影响,并确定TCB-2产生抗痛觉敏化的有效剂量与作用时间。之后,我们通过同时鞘内注射5-HT2AR选择性拮抗剂ketanserin与100μg有效剂量的TCB-2并设阴性对照,观察ketanserin是否能逆转TCB-2抗痛觉敏化作用,从另一角度反证5-HT2AR对于大鼠痛觉敏化的作用。我们也补充观察了100μg的TCB-2对切口痛热缩足潜伏期（PWTL）的影响。最后,我们通过机械痛行为学测试方法研究了PKC抑制剂chelerythrine与GlyR拮抗剂strychnine对于大鼠切口痛痛觉敏化的影响。在分子生物学实验中,我们通过Western Blot方法检测了假手术组与切口痛手术组大鼠脊髓腰膨大在术后即刻（0h）、1h、3h、5h、7h的膜上GlyT2表达情况,从分子角度对5-HT2AR—PKC—GlyT2通路参与大鼠切口痛的发生发展进行验证。结果:我们在对5-HT2A受体干预后的大鼠疼痛行为学研究中发现:与阴性对照组相比,切口痛大鼠鞘内单次注射5-HT2A受体激动剂TCB-2后1小时,各剂量梯度组的PMWT均呈现显著性升高（五组差异皆有统计学意义,p<0.05）;而药效的持续时间则具有剂量相关性,其中30μg,100μg,200μg三组持续时间均为4h,而10μg与3μg组的效果分别持续2h和1h;而鞘内注射100μg TCB-2的同时注射5-HT2A受体阻断剂ketanserin,则会逆转100μg的TCB-2（阳性对照组）对痛敏的改善（P<0.05）,其PMWT与阴性对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。另外,我们发现与对照组相比,切口痛大鼠鞘内注射100μg的TCB-2在给药后6h内对PWTL均无显著改变（P>0.05）。Western Blot实验发现大鼠切口痛术后1h脊髓GlyT2的膜蛋白表达增加,与S组相比,差异有统计学意义（P<0.05）,提示GlyT2可能参与切口痛大鼠痛觉敏化的形成。动物实验发现切口痛术后鞘内同时注射100μg TCB-2和GlyR拮抗剂strychnine或PKC抑制剂chelerythrine,strychnine和chelerythrine均可以逆转100μg TCB-2对PMWT的提高（两者均P<0.05）。结论:本研究可得出以下结论:1、脊髓5-HT2A受体可能参与大鼠急性切口痛痛觉敏化的调控;鞘内注射5-HT2A受体激动剂TCB-2具有剂量相关性的抗痛觉敏化作用,100μg为其最适给药浓度,单次给药抗痛觉敏化作用持续时间约为4h。2、大鼠急性切口痛痛觉敏化形成可能与膜上GlyT2的上调有关;脊髓5-HT2A受体的抗痛觉敏化作用可通过阻断PKC或GlyR的作用而逆转。这些结果提示,在脊髓水平5-HT2A受体-PKC-GlyT2通路可能参与切口痛大鼠痛觉敏化形成的机制,提示其为有前景的急性疼痛治疗靶点。