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研究背景：子痫前期属妊娠期高血压疾病范畴，其发病机制尚未完全阐明，其病因学始终是产科领域的研究热点。正常妊娠绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast，EVT)侵入子宫蜕膜、肌层内1/3(间质浸润途径)及螺旋动脉(血管内浸润途径)，引起螺旋动脉“血管重铸”。子痫前期时滋养细胞浸润能力下降，侵入子宫壁过浅，螺旋动脉血管重铸只限于蜕膜层，螺旋动脉管腔不能扩张，导致胎盘缺血缺氧。滋养细胞浸润不足可能是子痫前期的发病基础，这可能是由于促进浸润的因子表达减弱，也可能是由于抑制浸润的因子表达增强。胎盘滋养细胞可表达IGF-Ⅱ和KiSS-1，且IGF-Ⅱ和KiSS-1与滋养细胞的浸润有关，它们可能通过调节滋养细胞的浸润而参与子痫前期的发生。
研究目的：探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）与肿瘤转移抑制基因-1（KiSS-1）在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。
研究方法：选取不同程度子痫前期孕妇40例，其中轻度子痫前期15例，重度子痫前期25例；正常晚孕孕妇25例。
(1)采用伊红－苏木素（HE）染色，光镜下观察正常妊娠胎盘的结构和子痫前期患者胎盘结构的病理学改变；
(2)采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（S-P）法检测IGF-Ⅱ和KiSS-1蛋白在正常孕妇及子痫前期患者胎盘组织中的表达；
(3)采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测IGF-ⅡmRNA和KiSS-1mRNA在正常孕妇及子痫前期患者胎盘组织中的表达。
结果：
(1)子痫前期组胎盘HE染色可发现不同程度的绒毛肿胀，绒毛纤维素样坏死，合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，合体血管膜缺失及血管腔变窄。正常对照则少见上述改变。
(2)免疫组织化学结果显示IGF-Ⅱ、KiSS-1在正常妊娠组及子痫前期组分布基本一致。IGF-Ⅱ主要表达于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆和基质，其次还可见于羊膜绒毛层细胞的胞浆和基质。KiSS-1主要表达于绒毛小叶的合体滋养细胞及绒毛间质细胞的胞浆和胞膜。IGF-Ⅱ蛋白在轻度及重度子痫前期组中的表达量均低于正常妊娠组（P<0.05；P<0.01），差异具有统计学意义；随病情加重，IGF-Ⅱ蛋白表达强度逐渐降低。KiSS-1蛋白在轻度及重度子痫前期组胎盘中的表达量均高于正常妊娠组（P<0.05；P<0.01），差异具有统计学意义；随病情加重，KiSS-1蛋白表达强度逐渐增加。
(3)RT-PCR结果显示，与正常组相比，IGF-ⅡmRNA在子痫前期组胎盘组织中的表达量降低（P<0.05）。其中，轻度和重度子痫前期组表达量显著低于正常组（P<0.05；P<0.01），重度子痫前期组表达量显著低于轻度子痫前期组（P<0.05）。KiSS-1mRNA在子痫前期组胎盘组织中的表达量较正常组升高（P<0.05）。其中，轻度和重度子痫前期组表达量显著高于正常组（P<0.05；P<0.01），重度子痫前期组表达量显著高于轻度子痫前期组（P<0.05）。
结论：
(1)子痫前期胎盘组织发生细胞滋养细胞明显增生等改变，是胎盘缺血缺氧的病理表现。
(2)IGF-Ⅱ蛋白和IGF-ⅡmRNA在子痫前期组胎盘中表达降低，降低程度随疾病严重程度而加重，提示IGF-Ⅱ的降低与子痫前期的发病相关。
(3)KiSS-1蛋白和KiSS-1mRNA在子痫前期组胎盘中表达升高，升高程度随疾病严重程度而加重，提示KiSS-1的升高与子痫前期的发病相关。
(4)胎盘滋养细胞可表达IGF-Ⅱ和KiSS-1，且IGF-Ⅱ和KiSS-1与滋养细胞的浸润有关，它们可能通过调节滋养细胞的浸润而参与子痫前期的发生。